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11.
12.
目的 探讨大肠癌活检标本微血管密度(MVD)能否反映整个肿瘤的微血管密度状态。方法 大肠癌患者24例,镜下活检组织和手术切除组织切片均以抗CD34单克隆抗体进行免疫组化染色,于微血管高密度区或“热区”内计数5个高倍镜视野(400倍)的微血管密度,比较活检组织和手术切除标的标本的平均微血管密度和最高微血管密度值。结果 活检标本和手术切除标本平均微血管密度值无明显差别(P>0.10);而两组最高微血管密度差别有显著性(P<0.10)。结论 大肠癌镜下活检标本与手术切除标本平均微血管密度密切相近似,大肠部镜下活检标本的平均微血管密度可以反映大肠癌的血管新生状态。 相似文献
13.
肛瘘亦称肛管直肠瘘,是一种在肛管或直肠部位由于各种病理或者生理原因导致的与肛门周围皮肤相通的肉芽脓性异常管道,可能因直肠囊肿排脓不畅而引起,多见于青壮年男性,该病发病率较高,在肛肠科疾病中发病率仅次于痔。高位肛瘘是指瘘管位于外括约肌深部以上的一种肛瘘,其又分为仅有一个瘘管的高位单纯性肛瘘和具有多个瘘管的高位复杂性肛瘘。 相似文献
14.
目的探讨Miels术与保肛术治疗直肠癌的治疗效果。方法回顾性分析我院2006年6月-2009年5月收治的106例直肠癌患者的临床资料(Miles术40例,保肛术66例)。随访1-6年,观察并比较两组患者术后3年局部复发率、五年生存率和生存质量。结果 Miles术患者局部复发率为7.89%,五年生存率为60.51%;保肛术患者局部复发率为7.81%,五年生存率为60.94%。两组患者术后肿瘤局部复发率、五年生存率比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。保肛术患者生存质量评分明显高于Miles术,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论 Miles术与保肛术治疗直肠癌的疗效相当,保肛术不会降低疗效和增加复发率,并能明显提高患者生存质量。 相似文献
15.
16.
过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)属于核受体超家族成员,是一类配体活化的核转录因子;可以抑制细胞因子和化学趋化因子分泌,干扰炎症反应的产生及放大。多项研究表明肠粘膜上皮细胞表达高水平的PPARγ,用PPARγ配体治疗溃疡性结肠炎后,可以使症状明显缓解,因此PPARγ在保护肠粘膜过程中起重要作用。 相似文献
17.
溃疡性结肠炎患者体内血小板功能状态研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨溃疡性结肠炎患者血小板功能状态。方法 对28例活动期溃疡性结肠炎患者、ll例缓解期溃疡性结肠炎患者、30例正常对照者的血小板黏附功能(PAdT)、血小板的聚集功能(PAgT)、血栓素B2(TXB2)进行检测。结果 28例活动期溃疡性结肠炎患者血小板的黏附、聚集功能、血栓素B2均显著高于缓解期溃疡性结肠炎患者和正常对照组(P<0.05);缓解期溃疡性结肠炎患者与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 活动期溃疡性结肠炎患者体内血小板的活性增强,提示血小板的活化直接参与了结肠黏膜的急性炎症。 相似文献
18.
芝麻素对S180荷瘤小鼠免疫功能及对增殖细胞核抗原表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
卞红磊 《中国现代医学杂志》2008,18(23)
目的 观察芝麻提取物芝麻素对S180荷瘤小鼠免疫功能及对增殖细胞核抗原表达的影响.方法 将50只昆明种小鼠随机分成:正常组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、环磷酰胺组(30 mg/kg)、芝麻素1组(30mg/kg)、芝麻素2组(3mg/kg);连续用药10 d,第11天处死小鼠,摘取肿瘤、胸腺和脾脏并称重,计算抑瘤率、胸腺指数、脾指数;用免疫组化的方法检测各组荷瘤小鼠肿瘤组织的增殖细胞核抗原的表达强度. 结果3mg/kg的芝麻素在体内对S180肿瘤细胞的生长有明显的抑制作用;使动物的免疫器官重量增加;并对荷瘤小鼠肿瘤组织的增殖细胞核抗原有显著的抑制作用.结论 芝麻素对S180实体瘤的生长有一定的抑制作用,其机制可能与促进宿主免疫功能、抑制肿瘤细胞内增殖细胞核抗原有关. 相似文献
19.
亚甲蓝用于肛门手术引起毒性反应3例报告 总被引:2,自引:0,他引:2
肛门手术结束前于创面基底及边缘组织内局部浸润注射复方亚甲蓝液 (1 %利多卡因 2 0 ml,亚甲蓝 2 0 mg,肾上腺素 1∶ 2 0万 ) ,可起到良好的镇痛作用[1] ,但如果应用不当也可引起一些并发症 ,我们遇到 3例毒性反应患者 ,报告如下。1 临床资料 例 1男 ,6 5岁。因间断性便血 3 0年 ,加重 3天而入院。肛门检查 :截石位在肛门 1 ,3 ,7,9点 ,可见暗紫色隆起肿物脱出 ,表面靡烂渗出 ,实验室检查 :Hb95 g/L,诊断为混合痔 ,在骶麻下行外剥内扎术 ,手术创面注射复方亚甲蓝液 1 5 ml,约 2 min后 ,患者突然主诉头晕 ,视物不清 ,随即出现言语不清 ,… 相似文献
20.
目的 观察重组人红细胞生成素(rHuEPO)对戊四氮(PTZ)点燃的癫痫持续状态(SE)的成年雄性(SD)大鼠海马神经元磷酸化蛋白激酶B(p-PKB/p-Akt)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和X-连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)表达的影响,并进一步探讨rHuEPO作用的可能机制。方法 于2010年3月,由河北省实验动物中心提供的健康清洁级成年SD大鼠。采用PTZ点燃大鼠SE模型,将大鼠随机分为B组(PTZ+0.9%氯化钠溶液)、C组(PTZ+rHuEPO)、D组(PTZ+LY294002+rHuEPO)、E组(PTZ+二甲基亚砜+rHuEPO),同时另选取不进行SE制模的SD大鼠作为A组(0.9%氯化钠溶液),检测大鼠行为学和脑电图的改变;用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测海马神经元的凋亡情况;免疫组织化学法观察p-Akt、Bax、XIAP的阳性细胞数;反转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测各组大鼠海马Bax信使RNA(BaxmRNA)的表达;Western blot方法检测各组大鼠海马蛋白激酶B(Akt)、p-Akt、XIAP蛋白的表达。结果 与B组比较,C组p-Akt、XIAP阳性细胞数和p-Akt、XIAP蛋白表达水平均增多,Bax阳性细胞数及BaxmRNA表达水平均减少,差异有统计学意义(P<0.05);与C组比较,D组p-Akt、XIAP阳性细胞数和p-Akt、XIAP蛋白表达水平均减少,Bax阳性细胞数及BaxmRNA表达水平均增多,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 rHuEPO可以提高p-Akt、XIAP阳性细胞数及蛋白表达水平,降低Bax阳性细胞数及BaxmRNA表达水平,减少海马神经元的凋亡,发挥神经保护作用;加入磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂LY294002后,海马p-Akt、XIAP阳性细胞数及蛋白表达减少、Bax阳性细胞数及BaxmRNA表达增加,海马神经元的凋亡增加,减弱了rHuEPO的保护作用。因此,PI3K/Akt信号通路是rHuEPO发挥神经保护作用的通路之一,其作用机制可能是rHuEPO活化PI3K/Akt后,提高p-Akt蛋白及线粒体凋亡途径相关调控因子XIAP的表达,下调了Bax的表达,从而介导线粒体凋亡途经,发挥抗凋亡、促存活的神经保护作用。 相似文献