诺帝对人肺腺癌细胞A549及其耐药株A549DDP体外生长的影响及机制

目的探讨诺帝对肺腺癌细胞系A549及耐顺铂株A549DDP的作用及机制,为诺帝的临床应用提供理论依据。方法 MTT法检测诺帝对A549及A549DDP细胞增殖的抑制作用,流式细胞术（FCM）分析细胞周期,免疫细胞化学SP法及原位杂交法分别检测细胞质内P糖蛋白及血管内皮生长因子（VEGF）mRNA表达。结果诺帝干预后A549及A549DDP细胞增殖明显受抑,细胞周期阻滞于G0/G1期,S期细胞减少;A549及A549DDP细胞质内P糖蛋白及VEGF mRNA表达均明显降低。结论诺帝对A549及A549DDP细胞生长均有抑制作用,其机制可能是抑制肿瘤血管生成及降低P糖蛋白表达。     

应用AP-PCR法分析去甲二氢愈创木酸对胶质瘤细胞基因组甲基化状态的影响

背景与目的:应用甲基化敏感性AP-PCR法探讨去甲二氢愈创木酸(NDGA)诱导人恶性胶质瘤细胞系SHG-44细胞分化过程中基因组甲基化状态改变.材料与方法:用甲基化敏感性AP-PCR方法检测SHG-44细胞基因组甲基化状态.结果:经NDGA处理后,胶质瘤细胞基因组甲基化水平增高.结论:甲基化敏感性AP-PCR为基因组甲基化状态检测所优选.     

TNF在犬严重烧伤早期脑水肿中的变化及意义

目的 探讨严重烧伤早期血浆TNF的变化与脑水肿形成的关系。方法 犬52只分为对照组（n=6)和单烧组（n=6)、乳酸钠液组（n=20)及葡萄糖液组（n=20)。将致伤组犬制成50％TBSAⅢ度创面，于伤前及伤后6、12、18、24h动态测定各组犬血浆TNF值并与脑病理组织学及含水量变化对比分析。结果 严重烧伤早期脑水肿模型（葡萄糖液组）伤后TNF水平和脑含水量呈持续升高，伤后24h达峰值。电镜下伤后6h后毛细血管内皮细胞及血管周围胶质细胞终足肿胀，神经细胞出现空泡状现象，毛细血管内皮细胞，神经细胞及轴突呈不同程度的缺血性改变。随着观察时间的延长，这种改变逐渐明显，以伤后24h表现最为显著。结论 TNF的变化对严重烧伤脑水肿的发生发展有一定的影响。     

第5版WHO中枢神经系统肿瘤分类儿童型高级别胶质瘤解读

2021年WHO第5版中枢神经系统肿瘤分类将常见于儿童的胶质瘤分为儿童型弥漫性低级别胶质瘤和高级别胶质瘤。其中儿童型高级别胶质瘤根据分子病理学改变及全基因组DNA甲基化谱聚类分析分为以下4类:弥漫性中线胶质瘤, H3K27变异型;弥漫性半球胶质瘤, H3G34突变型;弥漫性儿童型高级别胶质瘤, H3和IDH野生型;婴儿型半球胶质瘤。本文对其进行详细的解读。     

星形细胞肿瘤微血管组织芯片的构建和微血管壁组成细胞研究

目的初步探讨人脑星形细胞肿瘤中新生微血管的管壁组成成分与微血管构筑异质性(tumor microvascular architecturphenotype heterogeneity,T-MAPH)之间的关系。方法收集45例人脑星形细胞肿瘤标本,选择其新生微血管形态不同的“热点区域”制备组织芯片;在此基础上采用免疫组织化学染色技术分别进行GFAP、CD34和α-SMA标记,观察微血管管壁组成细胞的免疫表型与其不同形态特征之间的关系。结果成功构建了含幼稚微血管、厚壁微血管、肾小球样微血管及薄壁、蛇行状微血管等各种形态特征的153点组织芯片;各种形态的微血管中均可检测到呈单层排列、位于微血管最内层的CD34阳性的内皮细胞;α-SMA阳性反应可见于内皮细胞外相当于周细胞处,其阳性表达范围及数目在不同形态的微血管中呈现多样性:幼稚微血管仅见少量表达,而在厚壁和“肾小球样”微血管中α-SMA阳性细胞多呈活跃增生的单层或多层。结论星形细胞瘤微血管形态构筑的多样性(异质性)是由内皮细胞和α-SMA阳性周细胞共同参与形成的,而后者的作用可能更为突出和重要。     

人恶性胶质瘤细胞裸鼠脑原位移植瘤FPR表达与VEGF关系

目的观测甲酰肽受体(formylpeptide receptor,FPR)在人恶性胶质瘤细胞系U87细胞裸鼠脑原位移植瘤组织中的表达,以及与血管内皮生长因子(VEGF)的关系,探讨FPR在恶性胶质瘤血管生成过程中的作用。方法培养U87细胞,以立体定向注射技术制作U87裸鼠脑原位移植瘤模型;采用间接免疫荧光染色在激光共聚焦显微镜下分别观测FPR在U87细胞和移植瘤组织的表达;免疫组化方法检测VEGF在U87细胞裸鼠脑移植瘤上的表达。结果培养的U87细胞及其原位移植瘤组织均可见FPR表达,定位于瘤细胞胞膜,VEGF阳性着色主要位于胞质,两者阳性表达程度呈正相关性。结论人恶性胶质瘤细胞系U87细胞裸鼠脑原位移植瘤组织存在FPR表达,与VEGF的产生密切相关,在胶质瘤血管生成过程中可能起重要作用。     

诺帝抑制糖尿病大鼠视网膜VEGF和iNOS的表达及意义

目的检测诺帝对实验性糖尿病大鼠视网膜血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)表达的影响,探讨诺帝抑制糖尿病视网膜病变的可能机制.方法采用链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病模型,将动物随机分为糖尿病组(5只×2)、诺帝治疗组(5只×2),另取10只正常大鼠作为正常对照组,其中,诺帝治疗组在出现糖尿病表现后按27 mg/kg腹腔注射诺帝溶液(隔日1次),糖尿病组和正常对照组只在同期注射等量生理盐水.注射后1、3个月取视网膜制备切片,采用免疫组织化学方法半定量检测视网膜中VEGF和iNOS阳性反应及其分布.结果正常对照组大鼠视网膜VEGF和iNOS呈极微弱的表达.1个月时,糖尿病组VEGF和iNOS阳性反应增强,其阳性反应面积较正常对照组显著增加(P＜0.01);诺帝治疗组大鼠视网膜VEGF和iNOS阳性表达面积较糖尿病组明显减少(P＜0.01).在3个月时,糖尿病组VEGF和iNOS阳性表达较1个月明显增加;诺帝治疗组较糖尿病组VEGF和iNOS表达明显减少,阳性表达面积在两组间有非常显著的差异(P＜0.01).结论诺帝明显抑制实验性糖尿病大鼠视网膜VEGF和iNOS阳性反应,提示诺帝可能通过降低糖尿病大鼠视网膜VEGF和iNOS的产生,从而缓解大鼠糖尿病视网膜病变.     

去甲二氢愈创木酸对人恶性胶质瘤细胞系CHG-5生长的影响

目的观察去甲二氢愈创木酸(nordihydroguaiaretic acid,NDGA)对人恶性胶质瘤细胞系CHG-5体内外生长的影响.方法采用MTT法、流式细胞仪、光镜等技术观察CHG-5细胞体外增殖、细胞周期、凋亡和裸鼠移植瘤生长情况.结果NDGA可显著抑制CHG-5细胞体外增殖,G0/G1期细胞明显增多,S、G2/M期细胞减少,凋亡细胞增加.采用接种后第5天按50 mg/kg腹腔内注射给药,治疗组移植瘤体积较对照组缩小,未见明显的毒副作用.结论NDGA对CHG-5细胞的体内外生长具有一定的抑制作用,其作用可能与细胞周期阻滞和诱导细胞凋亡有关.