血清游离脂肪酸酶法测定的方法学评价及生物学变异研究

目的评价血清游离脂肪酸(FFA)酶学比色法(简称酶法)的精密度和正确度,并且研究血清FFA个体间和个体内生物学变异。方法采用美国临床和实验室标准化协会(CLSI)EP5-A2和EP15-A文件评价酶法测定血清FFA的精密度和正确度。生物学变异的研究对象为13名健康志愿者,在6周时间内每2周测定1次血清FFA浓度,利用SAS9.1软件中MIXED分析过程计算个体间生物学变异和个体内生物学变异。结果精密度实验样品的血清FFA浓度总均数为0.796 mmol/L,批内、批间、日间和室内不精密度分别为2.15%、3.44%、3.67%和5.46%。测定3个室间质评样品的百分比偏差分别为24.20%、-0.90%、-1.50%。血清FFA个体间和个体内生物学变异分别为8.43%、19.36%。结论酶法测定血清FFA的精密度和正确度能满足相关实验室质量控制要求。血清FFA的个体间和个体内生物学变异可为制定实验室质量规范和临床课题的科研设计提供参考依据。     

中药胃康宁对胃癌细胞生长与胃癌细胞周期调控因子的影响

目的 观察中药胃康宁含药血清对胃癌细胞生长与胃癌细胞周期调控因子CyclinD2、CyclinE、Cdk2（Cyclin dependant kinase2,CDK2）Cdk4、Cdk6和p16^INK4a、p27^KIP1mRNA及其蛋白表达的作用。 方法 分别将高、中、低不同剂量的中药胃康宁制剂对SD大鼠进行灌胃,制备含药血清,然后分别用不同剂量含药血清培养胃癌细胞,用流式细胞仪检测细胞周期的变化;采用免疫组织化学SABC法及RT-PCR法检测各组胃癌细胞中CyclinD2、CyclinE、Cdk2、Cdk4、Cdk6和p16^INK4a、p27^KIP1蛋白和mRNA的表达。 结果 中药胃康宁能将增殖过程中的MGC-803胃癌细胞阻滞于G0-G1期,使之不进入或延迟进入S期（即DNA合成期）,抑制胃癌细胞的生长;免疫组化法结果显示,与空白对照组比较,中药胃康宁高、中剂量组CyclinE和Cdk2,CyclinD2和Cdk4、Cdk6蛋白均有明显升高,而p27KIP1、p16INK4a蛋白则显著降低（P＜0.01）;RT-PCR结果显示,中药胃康宁高、中剂量组均能明显降低CyclinD2、CyclinE、Cdk2和Cdk4、Cdk6 OPTD值,同时升高p27KIP1、p16INK4a OPTDI值（P＜0.01）。 结论 中药胃康宁可抑制胃癌细胞促细胞周期相关因子CyclinD2、CyclinE、Cdk2、Cdk4和Cdk6的表达,同时增强胃癌细胞周期抑制因子p27^KIP1、p16^INK4a的表达,这可能是中药胃康宁抑制胃癌细胞生长的作用机制。     

浅谈七情致病与临床治疗

现代医学认为,健康不是单纯的躯体健康,而应是心理、精神、社会适应三方面均处于完美和谐的氛围状态.心理活动,更是健康的关键所在.社会的变革、生活节奏的加快、生存环境的复杂化,往往会程度不等地引起人们的心理失衡,促发心身疾病.因此.现代生活中情绪因素对人体健康的影响越来越被人们所重视.     

游离股前外侧双叶皮瓣修复儿童足踝部皮肤软组织缺损

目的探讨游离股前外侧双叶皮瓣修复儿童足踝部皮肤软组织缺损创面的临床疗效。方法自2015年7月至2020年6月, 对苏州大学附属瑞华骨科医院小儿骨科收治的6例足踝部皮肤软组织缺损创面的患儿采用游离股前外侧双叶皮瓣修复, 其中男5例, 女1例;年龄范围在3～12岁, 平均8岁;皮肤缺损大小范围在13. 0 cm×6. 0 cm～15. 0 cm×12. 0 cm;合并胫骨骨折1例、胫后动静脉断裂2例、腓浅神经断裂2例、合并肌肉及肌腱损伤的5例, 仅皮肤缺损的1例, 创面均有深部肌腱及骨外露, 但未有肌腱等组织缺损。一期行骨折复位内固定, 血管、神经、肌肉、肌腱修复, 创面VSD覆盖, 择期在静脉全麻下游离股前外侧双叶皮瓣修复。根据创面大小设计样布, 在股前外侧区纵行设计双叶皮瓣, 以方便皮瓣切取后供区能直接缝合, 皮瓣切取总面积22. 0 cm×4. 0 cm～29. 0 cm×7. 5 cm。如果两块皮瓣血管同源, 皮瓣内的主干血管直接与受区血管吻合并桥接受区血管;如果两块皮瓣不同源, 则先通过内增压的方式并连成一个血管蒂的双叶皮瓣, 再与受区血管吻合并桥接受区血管, 大腿供区直接缝合。...     

受体导向单磷酸阿糖腺苷偶联物肝细胞导向性的实验研究

以乳糖化人血清白蛋白作为载体，与抗病毒药物单磷酸阿糖腺苷交联成导向抗病毒治疗药物（以下简称交联物），研究其对肝脏的导向性能。同位素标记示踪实验显示，交联物在肝脏内含量明显高于其它脏器（Ｐ＜０．００１）；用胶体金银染色法显示，受体定位于肝细胞血窦面及其侧面；交联物内化实验研究显示，其内化过程及动力学变化符合导向治疗要求。本研究为抗肝炎病毒导向治疗的临床应用提供实验依据。     

颅底病变的CT三维重建

颅底病变的ＣＴ三维重建王素梅陈巨坤蔡祖龙宋学颅底解剖复杂，病变范围不易判断。笔者对１１例颅底不同病变进行ＣＴ三维重建（ｔｈｒｅｅ－ｄｉｍｅｎｓｉｏｎａｌＣＴ，３ＤＣＴ），旨在探讨３ＤＣＴ对颅底病变的临床应用价值。一、材料与方法自１９９６年７月至１９...     

L－HSA－Ara－AMP识别的去唾液酸糖蛋白受体在大鼠肝细胞及HepG－2细胞表面的定位

以胶体金标记抗病毒交联物Ｌ－ＨＳＡ－Ａｒａ－ＡＭＰ，做直接胶体金银染色，光镜观察该交联物识别的去唾液酸糖蛋白受体在大鼠肝细胞及ＨｅｐＧ－２细胞表面的定位，同时分别用大鼠脾组织，金标ＨＳＡ做对照。结果：去唾液酸糖蛋白受体多分布在大鼠肝细胞的血窦面，侧面亦有少量分布。ＨｅｐＧ－２细胞表面受体呈阳性。而两组对照组受体标记均呈阴性。     

丙型肝炎病毒核心蛋白反式激活基因HCTP4启动子序列的确定及转录活性的鉴定

目的：研究丙型肝炎病毒(HCV)核心蛋白(core)反式激活基因HCTP4基因序列表达的调控机制。方法：选取翻译起始密码子ATG上游44l bp的DNA序列为启动子序列，应用聚合酶链反应技术(PCR)，以肝母细胞瘤细胞系HepG2基因组DNA为模板，扩增该启动子DNA片段，将其克隆至pCAT3中，构建pCAT3-HCTP4-promoter报告基因表达载体，以该质粒转染HepG2细胞，用酶联免疫吸附方法(ELISA)检测报告基因编码产物氯霉素乙酰转移酶(CAT)的表达活性。结果：发现质粒pCAT3-HCTP4-promoter能够指导CAT的表达，吸光度(A值)是pCAT3对照质粒的5倍。结论：本研究克隆的启动子DNA序列具有转录活性，这一结果为研究HCTP4的调节机制，进一步阐明丙型肝炎病毒核心蛋白的作用机制奠定了基础。     

造影剂肾病的预防及护理

造影剂肾病（CIN）是在应用造影剂期间发生的主要不良事件。医院获得性肾功能不全的病例中,近10%的病例直接归因于造影剂,其发病率和死亡率明显高于不使用造影剂的病例。CIN已受到医务人员的高度重视并予以多方面的研究。目前其发病机理尚不明确,临床上尚无有效治疗措施。本文概述了CIN的危险因素、预防措施及护理干预,以便为临床降低其发生率提供参考。     

牵张力调控3D打印组织血管形成的初步研究

目的探究牵张力对3D打印组织血管形成的调控作用及其涉及的分子机制。方法以脐静脉内皮细胞、成纤维细胞为种子细胞, 明胶、透明质酸、纤维蛋白为支架材料, 进行3D打印。以聚己内酯(polycaprolactone, PCL)支架固定打印组织建立牵张力调控血管形成模型。用活/死细胞染色试剂盒检测打印组织内细胞的活性。通过免疫荧光染色CD31观察血管形成, 实时定量PCR检测CDC42表达。结果 3D打印组织培养14 d, 细胞活性为(96.7±0.7)%。与对照组打印组织相比, 牵张力组打印组织血管生长方向与牵张力方向基本一致, 血管分支数量显著减少。进一步研究发现, 牵张力组打印组织CDC42表达显著降低, 用含CDC42激动剂的培养基培养牵张力组打印组织能显著增加血管分支数量。结论牵张力对3D打印组织血管分支形成具有抑制作用, 可能通过下调CDC42表达减少血管分支形成。该研究可能为组织工程皮肤血管化的调控提供有效方法。