共聚焦激光显微内镜在体诊断幽门螺杆菌感染的应用探讨

目的探讨共聚焦激光显微内镜在体诊断幽门螺杆菌(Hp)感染的可行性及其临床应用价值。方法对23例进行上消化道内镜检查的患者应用共聚焦激光显微内镜在体诊断有无Hp感染,并与活检组织Warthin-Starry银染色结果比较。结果23例患者中13例存在Hp感染,其中12例经共聚焦激光显微内镜诊断证实。有3例共聚焦激光显微内镜检查发现Hp感染而Warthin-Starry银染色未发现Hp。结论共聚焦激光显微内镜检查是临床在体诊断幽门螺杆菌感染较为可靠的方法     

大剂量保和丸治疗胃内结石(附88例报告)

目的探讨大剂量保和丸对胃内结石的治疗作用。方法对经胃镜检查确诊的88例胃内结石患者给予保和丸(12~18丸/d)治疗。结果随访胃镜证实所有结石均于服药后1~2周内消失。结论大剂量保和丸对胃内结石具有确切疗效。     

酒精性肝病的危险因素

酒精性肝病（ALD）是滥用酒精的主要并发症之一。在世界范围内有较高的发病率与死亡率，在美国酒精性肝硬化是前7位死亡率较高的疾病之一，占肝硬化发病率的80％以上。近年来，由于政府的干预及生活方式的改变，西方发达国家的人均酒精消耗量呈下降趋势，但从世界范围统计，人均酒精消耗量明显上升，尤其是发展中国家。随着我国国人生活水平的提高，酗酒有增高的趋势，酒精性肝病的发病率也相应的提高。     

结肠黏膜相关淋巴瘤一例

患者女，54岁，主因间断脓血便4个月，于2005年11月入院。患者4个月前不明原因开始腹泻，脓血便，每日10余次，伴腹痛和里急后重，无发热，外院以细菌性痢疾给予头孢拉定等治疗，无效。于10月经我院结肠镜检查，疑诊溃疡性结肠炎，予柳氮磺胺吡啶和强的松治疗，效不佳，遂住院。体检：体温：36．8℃，脉搏：80次／min，呼吸：18次／min，血压：[第一段]     

葡萄糖醛酸转移酶1A基因的组织差异性表达及多态调节

目的从mRNA、蛋白质及细胞水平分析尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶（UGT）1A基因的组织差异性表达及多态凋节。方法采用逆转录聚合酶链反应分析结直肠癌组40例、正常人群肠道黏膜20例、正常肝组织10例的UGT 1A mRNA表达；免疫印迹检测各组UGT 1A蛋白表达；高效液相色谱法测定各组UGT 1A酶的催化活性。结果①结直肠癌组织中UGT 1A mRNA表达量明显低于其周围正常黏膜，而后者低于正常人群肠黏膜组织，正常人群结直肠黏膜中UGT 1A mRNA表达量总体低于肝组织，P〈0．01。结直肠癌组、正常人群结直肠黏膜组织呈现个体差异表达，而肝组织的表达较均质。②癌组织、癌周正常黏膜及正常人群肠道黏膜中UGT 1A各同工酶的表达例数均不相同。③UGT 1A蛋白表达在癌组织显著低于癌周正常组织，后者又低于正常人肠黏膜（P〈0．01），各组蛋白表达量亦各不相同。而肝组织呈均质表达。④癌组织的UGT 1A酶活性低于癌周正常黏膜．而后者的微粒体酶活性低于正常人群肠黏膜微粒体蛋白，P〈0．01。结论①UGT 1A基因位点呈组织差异性表达。②结直肠黏膜上皮UGT 1A基因位点在转录水平及功能水平均存在多态调节，不同个体对致癌物的易感性不同可能是这种差异表达的结果。     

乙醇对乙型肝炎病毒转基因小鼠病毒复制和基因表达的影响

乙型肝炎病毒(HBV)在体内的持续感染、复制和基因表达是急、慢性乙型肝炎发病机制的重要环节。嗜酒明显影响乙型肝炎的预后，使其易于重型化、慢性化，且肝癌发生率升高。嗜酒与HBV感染对肝脏损伤有协同作用。本研究旨在通过对HBV转基因小鼠的乙醇干预，探讨它对HBV复制和基因表达的影响及其机制，以利于对乙型肝炎及酒精相关性肝病的防治。     

环境污染物对消化系统致癌性的研究进展

环境污染物可能诱发消化系统恶性肿瘤。本文综述了以双酚A为代表的塑料制品增塑剂、以三氯生为代表的个人护理清洁产品类和以双对氯苯基三氯乙烷为代表的持久性有机污染物等环境污染物诱发肝细胞癌、结肠癌等消化系统恶性肿瘤的可能机制与研究进展,为进一步研究环境污染物的致癌风险,今后开展环境污染物相关消化系统恶性肿瘤的预防和污染物基准...     

酒精对慢性乙型肝炎患者乙肝病毒多位点基因突变影响研究

目的：探讨酒精对HBV DNA多位点基因变异的影响,为慢性乙型肝炎的临床诊断和治疗提供依据。方法:选取45例慢性乙肝患者为研究对象,分为嗜酒组和非嗜酒组,采用DNA芯片技术, 检测HBV DNA前C区1896及1814位点、BCP区1762及1764位点、P区528及552位点的基因变异。结果:嗜酒组在BCP区1762 、1764位点的变异率明显高于非嗜酒组(P均＜0.05)。在前C区1896、1814位点,P区528、552位点变异率差异无统计学意义（P均＞0.05）。结论:酒精可导致乙肝病毒BCP区1762 、1764位点发生基因突变,BCP区基因变异可促进HBV在人体内的复制表达,加重慢性乙型肝炎患者的病情。     

酒精对乙型肝炎病毒复制和基因表达的影响

目的研究酒精对乙肝病毒复制和基因表达的影响,并探讨其发生机制。方法通过灌胃途径对实验组HBV转基因小鼠予以酒精干预,并在实验第6周末处死。同期设生理盐水组作为对照。定量测定血清HBV-DNA、HBsAg、HBeAg水平,肝组织切片行HBcAg免疫组化。检测血清HBV-DNA阳性查体者戒酒前后血清病毒载量水平。结果HBV转基因小鼠酒精组血清HBV-DNA载量、HBsAg水平、HBeAg阳性率高于对照组;转基因小鼠酒精组肝细胞HB-cAg免疫组化阳性率较对照组明显升高;轻度饮酒组戒酒前后病毒载量差异无统计学意义,中度饮酒组与重度饮酒组戒酒前后病毒载量差异均有统计学意义。结论酒精能促进体内HBV-DNA复制和基因表达。