全反式维甲酸联合三氧化二砷对儿童急性早幼粒细胞白血病的临床效果观察

目的研究全反式维甲酸联合三氧化二砷对儿童急性早幼粒细胞白血病的临床效果。方法选取我院2004年1月～2013年12月收治的急性早幼粒细胞白血病患儿80例,按照信封法随机分为对照组和观察组各40例。对照组采用全反式维甲酸治疗,观察组采用全反式维甲酸联合三氧化二砷治疗。比较两组的临床效果、不良反应发生情况、生存率。结果观察组急性早幼粒细胞白血病患儿的完全缓解率、5年生存率均高于对照组,复发率以及不良反应发生率均低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论对急性早幼粒细胞白血病患儿实施全反式维甲酸、全反式维甲酸的联合用药方案取得的效果较为理想,安全性高且复发率低。     

miR-221介导Wnt/β-catenin信号通路对儿童急性淋巴细胞白血病细胞的生物学效应影响

目的:研究miR-221对儿童急性淋巴细胞白血病细胞生物学效应的影响及其机制。方法:选取2018年5月至2018年11月在本院确诊的ALL患儿23例,采集患儿骨髓样本后提取骨髓单个核细胞(BMNC)。设置对照、miR-221-NC组和miR-221组,共3组。按照Lipofectamine 2000试剂盒说明书转染后,采用RT-PCR检测各组BMNC的miR-221水平,流式细胞术检测miR-221对细胞周期、凋亡的影响,应用Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力, Western blot实验检测miR-221对BMNC的增殖细胞核抗原(PCNA)、Caspase 3、Cyclin D1及MMP-9蛋白的影响,荧光素酶报告基因实验检测miR-221与Wnt基因的靶向关系。结果:miR-221组miR-221的表达水平均显著高于对照组及miR-221-NC组(P0.05)。MTT实验结果显示,转染2、3、4和5 d后,miR-221组细胞增殖水平均显著低于对照组及miR-221-NC组(P0.05)。miR-221组G0/G1期比例为(73.25±8.1)%,均显著高于对照组及miR-221-NC组(P0.05);miR-221组S期比例为(12.37±1.61)%,均显著低于对照组及miR-221-NC组(P0.05)。miR-221组细胞凋亡比例为(24.68±3.87)%,均显著高于对照组及miR-221-NC组(P0.05)。miR-221组侵袭细胞数为(23.42±3.62)个,均显著低于对照组及miR-221-NC组(P0.05)。miR-221组迁移细胞数为(34.86±5.32)个,显著低于对照组及miR-221-NC组(P0.05)。miR-221组的PCNA、Cyclin D1及MMP-9相对水平分别为0.26±0.03、0.17±3.611和0.14±0.02,均显著低于对照组及miR-221-NC组(P0.05),miR-221组的Caspase 3相对水平为0.37±0.05,均显著高于对照组及miR-221-NC组(P0.05)。荧光素酶报告实验发现,miR-221可显著抑制Wnt野生质粒的荧光素酶活性水平(P0.05)。结论:miR-221可抑制BMNC的增殖、迁移和侵袭能力,促进细胞凋亡。这可能与Wnt/β-catenin信号通路受到抑制相关。     

胃癌组织中趋化因子受体 CXCR7的表达变化及意义

目的：观察趋化因子受体CXCR7在胃癌组织中的表达,并探讨其意义。方法采用免疫组化和免疫荧光双染法检测160例胃癌标本（观察组）及30例正常胃组织（对照组）中的CXCR7。结果观察组CXCR7阳性表达率为78．75％,对照组为6．67％,P＜0．01。观察组CXCR7在间质纤维母细胞和血管内皮的阳性表达率分别为81．88％、88．75％,对照组分别为23．33％、33．33％,P均＜0．01。观察组中,肿块直径≥5 cm、肠型胃癌、浸润深度达T3＋T4层、临床分期Ⅲ～Ⅳ期者CXCR7阳性表达率明显升高,P均＜0．05。结论胃癌组织中CXCR7表达升高,并促进肿瘤微环境中间质纤维母细胞和血管内皮的生成,有助于判断病情与预后。     

对比剂肾病高危患者冠状动脉介入治疗的护理

目的 探讨围术期护理干预对对比剂肾病高危患者行冠状动脉介入治疗（PCI）的防护作用.方法 选择对比剂肾病高危（即基础肾功能不全及2型糖尿病）患者103例,在PCI围术期实施针对性护理干预,包括术前心理护理、饮食及饮水护理、药物使用指导、并行水化治疗;术后严密病情观察并继续水化治疗.结果 103例患者累计127处病变共置入136枚支架.PCI平均诊疗时间（115.0±59.0）min,无死亡、心肌梗死及再次血运重建等不良心血管事件.仅1例（0.97％）发生对比剂肾病,经治疗肾功能好转.结论 针对性的护理干预保障了对比剂肾病高危患者PCI围术期的安全性,减少对比剂肾病的发生.     

可调节钛金属部分听骨赝复物在II型鼓室成形术中的应用

目的探讨可调节部分钛听骨在II型鼓室成形术听力重建中的疗效。方法回顾分析95例慢性化脓性中耳炎患者（均为单耳发病）,随机分为两组,实验组（47耳）：应用可调节钛金属部分听骨赝复物（PORP）行开放式乳突根治术+II型鼓室成形术;对照组（48耳）：应用固定型钛听骨PORP重建听骨链。术后所有患者均随访1年以上,术后3个月、1年时分别对比两组的手术前后听力变化（0.5、1、2、4 kHz）及有效率。结果①实验组中1耳钛听骨移位;1耳筋膜裂缝,纳入听力研究45耳。一期手术成功率为95.7%（45/47）,对照组中2耳钛听骨移位、2耳筋膜裂缝,纳入听力研究44耳。一期手术成功率为91.7%（44/48）;②实验组与对照组比较,术后3个月气骨导差比较,差异具有统计学意义（P<0.05）;术后1年气骨导差比较,差异无统计学意义（P>0.05）;③实验组与对照组有效率比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论可调节钛听骨应用于听骨链重建有独特优越性,术后3个月听力恢复优于固定型钛听骨,为中耳传音材料提供新的选择。     

miR-1293促进非小细胞肺癌耐药分子机制探讨

目的microRNA与非小细胞肺癌耐药性密切相关,但miR-1293在非小细胞肺癌中的作用机制仍不清楚。本研究探讨miR-1293调控Akt信号通路促进非小细胞肺癌耐药的分子机制。方法培养人肺癌A549与耐药细胞株A549/DDP,RT-qPCR检测miR-1293和抑癌基因RUNX3 mRNA表达,蛋白质印迹检测RUNX3蛋白表达。采用脂质体法将miR-1293抑制物(miR-1293inhibitor)和阴性对照RNA(miR-NC)转染A549/DDP。MTT检测细胞IC50;流式细胞仪检测细胞凋亡;蛋白质印迹检测凋亡相关蛋白Bcl-2和RUNX3;荧光素酶报告基因检测miR-1293能否调控RUNX3;qPCR检测miR-1293和RUNX3的mRNA表达;蛋白质印迹检测MDR1/ABCB1、ABCC1、RUNX3、Akt和p-Akt蛋白表达。结果A549/DDP细胞对DDP的耐药指数为7.23。miR-1293在耐药细胞株A549/DDP的表达(3.89±0.08,W=0.946,P=0.698)与A549组(1.01±0.05,W=0.938,P=0.622)相比升高,差异有统计学意义,t=74.78,P<0.001;而RUNX3 mRNA和RUNX3蛋白在耐药细胞株A549/DDP的表达与A549组相比降低,tmRNA=7.74,t蛋白=20.04,均P<0.001。与miR-NC比较,miR-1293 inhibitor组IC50降低,t=94.49,P<0.001。miR-1293 inhibitor组MDR1/ABCB1、ABCC1蛋白表达低于miR-NC,tMDR1/ABCB1=10.61,tABCC1=39.57,均P<0.001。与miR-NC比较,miR-1293 inhibitor组细胞凋亡增加,t=7.15,P<0.001。促凋亡蛋白RUNX3在miR-1293 inhibitor组表达更高,t=33.63,P<0.001;凋亡抑制蛋白Bcl-2表达更低,t=11.62,P<0.001。荧光素酶报告实验显示,在野生型RUNX33′UTR中,miR-1293 inhibitor的荧光素酶活性(6.24±0.04,W=0.911,P=0.399)高于miR-NC(3.21±0.07,W=0.879,P=0.221),t=92.06,P<0.001;提示RUNX3是miR-1293靶基因。miR-1293 inhibitor组RUNX3蛋白表达高于miR-NC,t=17.75,P<0.001;Akt1、p-Akt低于miR-NC组,tAkt1=67.55,tp-Akt=16.98,均P<0.001。结论在耐药细胞株A549/DDP中miR-1293高表达,抑制细胞凋亡,促进细胞耐药,其机制可能与靶向下调RUNX3,促进Akt信号通路激活有关。     

单中心CCLG-ALL 2018方案治疗MLL基因重排阳性儿童急性淋巴细胞白血病的临床研究

目的 探讨单中心中国儿童白血病协作组(CCLG-ALL 2018)方案治疗MLL基因重排阳性儿童急性淋巴细胞白血病(MLL-rearrangement acute lymphoblastic leukemia,MLL-r ALL)患儿的疗效及预后相关因素。方法 收集2018年4月至2022年7月于郑州大学附属儿童医院接受CCLG-ALL 2018方案诊治的19例初诊MLL-r ALL患儿进行回顾性分析。结果19例MLL-r ALL患儿中男12(63.2%)例、女7(36.8%)例,年龄≤1岁的为15(78.9%)例、年龄>1岁的为4(21.1%)例,诊断时的中位年龄为10.2个月(0.5～156.0个月)。18(94.7%)例为BCP-ALL,1(5.3%)例为T-ALL,融合基因类型以MLL-AF4多见(7/19)。中位随访时间为19.0个月(范围：0.1～62.0个月),1例在确诊后5 d死亡,诱导化疗第33天完全缓解率为61.1%。19例MLL-r ALL患儿死亡9例,死亡率为47.4%,其中死于治疗相关并发症3例,1例为肺出血、2例为重症感染;1例死于白血病持续未缓解;死...     

超脉冲CO2点阵激光联合曲安奈德封闭注射治疗增生性瘢痕的疗效观察

目的评价超脉冲CO2点阵激光联合曲安奈德治疗增生性瘢痕的有效性及安全性。方法广州市皮肤病防治所2018年1月至2019年6月采用CO2点阵激光联合曲安奈德治疗的24例增生性瘢痕患者(观察组)和单用曲安奈德治疗的29例痤疮瘢痕患者(对照组),分别用主观疗效评价和温哥华瘢痕量表(Vancouver Scar Scale,VSS)对两组治疗前后照片分析统计,评估疗效。统计方法采用χ^2检验,两独立样本t检验及单样本t检验。结果治疗后,观察组和对照组总体有效率分别为87.5%(24例)和79.3%(29例),两组差异无统计学意义(χ^2=0.179,P>0.05)。治疗前观察组VSS评分为8.5±3.3,对照组为8.4±3.3,两组差异无统计学意义(t=0.242,P>0.05)。治疗后,观察组VSS评分降低为4.3±2.9,前后比较差异有统计学意义(t=7.391,P<0.05),对照组降低为5.4±2.9,前后比较差异有统计学意义(t=7.657,P<0.05)。两组差值VSS差值d对比,差异有统计学意义(t=2.088,P<0.05)。结论超脉冲CO2点阵激光联合曲安奈德治疗增生性瘢痕疗效确切,安全性高且创伤小。     

乙型肝炎表面抗原定量与肝组织病理关系的临床研究

目的 探讨慢性乙型肝炎病毒感染者血清乙肝表面抗原定量水平与肝脏病理之间的关系.方法 收集我院272例乙肝表面抗原阳性超过6个月并接受肝脏穿刺活检的患者的临床资料.检测血清乙肝表面抗原定量、乙肝病毒基因型、ALT、HBV DNA、血常规、肝脏组织病理等各项资料,分别按照肝脏炎症活动程度(G0、G1、G2、G3、G4)和纤维化程度(S0、S1、S2、S3、S4)分组.观察分析乙肝表面抗原定量、HBV DNA与肝组织炎症活动程度和纤维化程度之间的关系.分析乙肝表面抗原定量与HBV DNA之间的相关性.结果 乙肝表面抗原定量与HBV DNA之间的相关性是显著的,表面抗原定量对数是对肝脏纤维化有显著影响的变量.结论 乙肝表面抗原对数是较DNA定量对数特异度和灵敏度更高的诊断肝脏纤维化程度的指标.