3.0T MR颈椎病及颈髓急性损伤的DTI影像诊断研究

目的：探讨正常颈髓的扩散特点及各参数值,分析磁共振弥散张量成像（DTI）在颈髓急、慢性损伤的应用价值。方法：对27例健康志愿者、37例颈椎病者、10例颈部外伤者行颈髓常规MRI和DTI检查,利用DTI后处理软件,得到ADC、FA图,所有数据进行统计学分析,比较各组间的DTI各参数值有无差异。结果：（1）正常颈髓的ADC值、DTI各参数值（年龄组、性别、椎间盘）无差异。（2）髓内T2WI无高信号和有高信号的慢性受压的颈髓,其ADC值均高于正常,FA值均低于正常,同时T2WI有高信号较T2WI无高信号,其ADC值更高,FA值更低。（3）颈髓急性损伤者伤后48h内,其FA值较正常降低,ADC值无明显降低,伤后1个月其ADC值升高,FA值降低。结论：ADC图和FA图可直观地显示出颈髓ADC、FA的变化情况,白质纤维束示踪三维重建能较直观地显示颈髓白质纤维束损伤情况。     

外伤后眶骨畸形伴眦角移位后期整复的近期疗效

目的 探讨外伤后眶骨畸形伴眦角移位的二期修复方法. 方法 1998年6月-2007年7月,收治外伤后陈旧性眶骨骨折畸形伴内、外眦韧带断裂移位37例.男22例,女15例;年龄13～46岁,平均21岁.车祸伤29例,拳击伤6例,木棍击伤2例.伤后至该次手术时间3个月～8年.眶颧骨折11例,鼻眶筛骨折15例,合并眶颧、鼻眶筛骨折8例,额骨骨折3例.第1次接受整复手术3l例,第2次手术6例.手术采用头皮冠状切口、下睑睫毛缘切口及口内龈颊沟切口入路,根据骨折畸形错位程度分别将骨折截断复位或对凸起处凿除磨平、凹陷处充填固定,重建正常眶缘结构:自体骨或Medpor眶内容充填薄片修复眶下壁,矫正眼球内陷畸形:充分松解内眦韧带与邻近组织的瘢痕粘连,根据眶内侧壁骨折有无移位情况,选择钢丝直接固定或骨折片复位后行内眦韧带固定术. 结果 36例术后切口I期愈合,1例因合并上颌窦炎引起重建眶下缘的肋骨感染致手术失败.其中24例获随访,随访时间3～6个月,未见植入物移位、排斥脱出及感染等并发症.12例眼球内陷患者有2例矫正不足.18例内眦韧带断离眦角移位的患者有3例矫正不足.其余患者外观明显改善,术后6个月对3例自体骨和Medpor移植患者行CI检查,显示固定良好. 结论 外伤后眶骨骨折伴眦角移位的畸形后期修复应重视骨折复位与填充,同时兼顾眦角移位修复和眼球内陷矫正,全面考虑,综合治疗才能取得理想效果.     

一种新的内皮细胞分离方法

目的　探索一种新的内皮细胞分离方法。方法　利用内皮细胞特有的CD31抗体和磁珠包被的抗体结合 ,用磁力架将内皮细胞分离出来。结果　分离出的内皮细胞形态完整 ,纯度较高。结论　用磁珠法分离内皮细胞纯度高 ,方法简单易行 ,且整个过程在低温下进行 ,有利于细胞培养、构建文库等后续工作的进行     

fas基因和p53基因在瘢痕疙瘩成纤维细胞中的结构异常与其功能的关系

目的:人体内瘢痕疙瘩成纤维细胞对生长因子的需要量,以及对生长抑制因子的反应都与正常成纤维细胞不同。探讨fas基因和p53基因在瘢痕疙瘩成纤维细胞中的结构变化与其功能的关系。方法:实验于2001-03/09在解放军第一军医大学热带病研究所完成。采用聚合酶链反应-单链构象多态性及基因测序技术,以增生性瘢痕及正常皮肤为对照,检测瘢痕疙瘩组织标本中成纤维细胞fas全基因编码序列和p53基因突变高发区外显子4～6的基因结构,以其变化判断在瘢痕形成中抑制细胞进程及介导细胞凋亡的功能。结果:瘢痕疙瘩fas基因外显子6,8,9及p53基因外显子4,5,6均存在突变,对照组未发现突变。结论:正常皮肤fas和p53基因结构无变异,瘢痕疙瘩成纤维细胞fas基因和p53基因外显子的突变,致介导细胞凋亡及抑制细胞进程等功能丧失,与瘢痕疙瘩的形成有关。     

CT导引介入技术中立体定位方法的应用

目的　探讨不同类型 CT机导引介入活检及治疗中立体定位方法的应用。方法　利用 CT的多平面重建 (MPR)功能进行立体定位 ,在普通全身 CT及螺旋 CT导引下实施介入活检 132例 ,介入治疗 72例。结果　本组 2 0 4例 CT导引介入操作均刺中预期区域。穿刺活检的结果准确率 90 .2 % ;介入治疗的一次治疗有效率83.3% ,总有效率 94.4%。本组未出现严重并发症。结论　 MPR立体定位法简便、快捷 ,应用于 CT导引介入诊疗中 ,有利于三维观察穿刺径路 ,并有效避开重要结构 ,且对 CT机没有特殊要求 ,是一种安全、有效的方法     

成人急性髓性白血病骨髓中p16/p15第二外显子的甲基化

目的：探讨p15／p16基因编码区位点在成人急性髓性白血病(AML)骨髓中甲基化的发生。方法：用酶切-PCR-琼脂糖凝胶电泳技术研究31例成人AML患者骨髓中p16第二外显子HapⅡ、SacⅡ和NruⅠ位点及p15基因第二外显子HapⅡ位点甲基化情况。结果：在31例成人AML骨髓样本中，p16E2的4个HapⅡ位点同时甲基化的有11例；1个SacⅡ位点甲基化的有19例；1个NruⅠ位点甲基化的有22例；p15E2的6个HapⅡ位点同时甲基化的有16例。成人AML患者骨髓中p16E2中的SacⅡ和NruⅠ位点和p15E2中的HapⅡ位点在CpG的C甲基化与成人AML相关。结论：甲基化在AML的发生发展中可能起一定作用。     

血管紧张素Ⅱ受体在皮肤血管瘤不同时期的表达

目的：观察血管紧张素Ⅱ 1型受体（AT1）和2型受体（AT2）在毛细血管瘤组织中的表达，探讨血管紧张素Ⅱ与毛细血管瘤发生、发展及自然消退可能的关系.方法：采用免疫组织化学的方法检测AT1和AT2受体在29例毛细血管瘤和9例正常皮肤组织中的表达和分布规律.结果：在增生期毛细血管瘤组织中扩张的微血管内皮细胞仅见AT1受体表达，未见AT2受体表达.在消退期毛细血管瘤组织中扩张的微血管内皮细胞可同时检测到AT1和AT2受体阳性染色信号.结论：血管紧张素Ⅱ可能通过AT1和AT2受体参与血管瘤的发生、发展及自然消退。     

编码瘢痕疙瘩中成纤维细胞Fas的基因结构

背景：瘢痕疙瘩是损伤愈合过程的结果，是带有突变基因的成纤维细胞寿命延长，是大量积聚及产生过量的胶原纤维形成的。 目的：探讨编码瘢痕疙瘩组织中成纤维细胞Fas基因外显子7-9的结构关系。 设计：以瘢痕组织为研究对象，自身对照。 单位：解放军第一军医大学南方医院整形外科。 对象：实验于2001在解放军第一军医大学热带病研究所完成。所有瘢痕疙瘩和增生性瘢痕组织及外周血均取自南方医院整形外科手术患者。瘢痕疙瘩患者15例，增生性瘢痕患者12例。以瘢痕疙瘩患者自身正常皮肤、外周血为自身对照；以增生性瘢痕患者病变组织及其正常皮肤、外周血为正常对照。 干预：采用聚合酶链反应-单链构象多态银染技术，检测15例瘢痕疙瘩标本Fas基因外显子7-9的基因结构。 主要观察指标：检测各组标本中Fas基因外显子7-9的基因结构。 结果：所检测的15例瘢痕疙瘩患者100％有Fas基因外显子8的杂和丢失异常。20％有外显子9等位基因条带增多，存在基因突变。 结论：增生性瘢痕和正常皮肤及外周血Fas基因结构无变异，瘢痕疙瘩Fas基因外显子8，9区段的基因结构异常，与其编码的蛋白无功能关系密切。     

瘢痕疙瘩家系p53基因的突变

目的:探讨瘢痕疙瘩家系样本有无p53基因突变以及与瘢痕疙瘩发病的关系。方法:实验标本来自南方医科大学南方医院整形外科2005年收集的A和B两个瘢痕疙瘩家系。2005-01/05在上海基康公司采用聚合酶链反应及基因测序技术,分别以A家系两例患者的瘢痕疙瘩组织为研究对象,以其周围正常皮肤及外周静脉血作为自身对照。其配偶的外周静脉血作为正常对照,并以B家系中两例患者的外周静脉血作为不同家系之间的对照。检测10份样本中p53基因外显子1～11的基因序列。结果:①经基因序列分析发现所有被检测样本p53基因外显子1～10均未发现突变。②p53基因外显子11在所有的被检测样本中均发现突变,而且突变的位点及突变的类型均相同。其中119 bp,577 bp,604 bp,626 bp,627 bp,726 bp,727 bp,1148～1149 bp为点突变,440 bp为插入突变,397～400 bp,600 bp,602 bp,605～607 bp,609 bp为缺失突变。结论:瘢痕疙瘩家系样本p53基因突变提示p53基因的突变可能与瘢痕疙瘩的发病无关。