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161.
目的:探讨对合并上腔静脉综合征的原发心脏恶性肿瘤的放射治疗作用。方法:分析、总结3例合并上腔静脉综合征的原发心脏恶性肿瘤病人的治疗过程,复习相关文献。2例行术后放疗,1例行术前放疗。放射野包括病变区在内的大部分心脏,6MVX线照射,放疗剂量分别为40GY、50.4GY、40GY,结果:3例病人经治疗后心脏肿瘤均缩小,上腔静脉综合征均明显好转。1例病人存活23个月,1例存活6个月,1例已存活9个月,目前仍无瘤生存。3例病人的生活质量均有明显改善。结论:放射治疗能有效治疗心脏原发恶性肿瘤,缓解上腔静脉综合征,改善生活质量,延长生存期。 相似文献
162.
压力负荷增高性心肌肥厚大鼠心肌胶原网络重塑及其与内皮素的关系 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨压力负荷增高性心肌肥厚大鼠心肌胶原网络的重塑及其与内皮素(ET)的可能关系。方法腹主动脉部分结扎致大鼠心肌肥厚,VG染色和图像处理观察心肌胶原网络重塑,放免测定心肌局部ET1含量,3H胸腺嘧啶(3HTdR)和3H脯氨酸参入试验观察心肌成纤维细胞的分裂增殖和胶原合成。结果手术组大鼠术后2周即出现明显左室肥厚,其程度随时间进展而加重。与假手术组比较,左室心肌总胶原容积百分比(CVFT)于术后2周增高,术后4、8周CVFT和无小血管视野CVF(CVFNV)均明显增高(P<0.01)。手术组大鼠左室心肌局部ET1含量明显高于相应假手术大鼠(P<0.01),且10-12~10-8M浓度的ET1对培养心肌成纤维细胞3HTdR和3H脯氨酸的参入量有明显刺激作用,呈剂量依赖性。结论压力负荷增高性心肌肥厚形成过程中伴有心肌胶原网络重塑,心肌局部ET1含量增加可能与心肌胶原网络重构的形成有一定关系 相似文献
163.
目的获取编码旋毛虫5日龄成虫(AD5)期特异性基因完整开放阅读框架(openreadingframe,ORF)cD-NA分子。方法利用地高辛标记的AD5期特异性cDNA片段T671作为探针对AD5cDNA文库进行核酸杂交筛选,将筛选出的阳性克隆进行测序,利用分子生物学软件进行分析。结果获得1个全长1132bp的cDNA分子,该cD-NA含有1个1032bp完整的ORF,该ORF编码1个343个氨基酸残基组成的多肽,其分子量理论推导值为35.1kDa,等电点(isoelectricpoint,IP)为4.8。InterProScan分析显示117~120氨基酸残基(SGYG)为粘多糖结合位点,27~86氨基酸残基为一线虫表皮胶原蛋白N-末端区结构域,153~328氨基酸残基为胶原蛋白螺旋三联体重复区(G-x-y)结构域。SignalPV2.0分析显示,在1~43氨基酸区域为信号肽。Blastn同源性分析表明,与其它已知生物基因序列无明显的同源性,为一新的cDNA分子。但与表皮胶原蛋白同源性较高,大于40%。结论筛选获得一个新的编码AD5期特异性基因的完整ORF的cDNA分子。 相似文献
164.
目的 获取具有抗原性的旋毛虫新生幼虫基因。 方法 以旋毛虫感染猪血清为抗体探针,对旋毛虫新生幼虫cDNA文库进行免疫筛选,将获得的阳性克隆进行测序及分析。结果 从45×105旋毛虫新生幼虫cDNA文库重组子中共获得158个阳性克隆。序列分析结果表明,其中有36个新的cDNA序列,已报道的序列有5个,有12个序列无开放阅读框架(ORF),与旋毛虫线粒体基因组DNA同源。 结论 获得具有抗原性的旋毛虫抗原编码cDNA分子 相似文献
165.
一般资料本组中男性16例,女性38例;年龄36~74岁,平均52.5岁;病程3个月~15年,平均3.5年;单侧发病45例,双侧发病9例。其中有外伤史者12例,明显超体重者7例,膝内翻者11例,其它15例。主要症状和体征:关节疼痛63膝,屈伸受限45膝... 相似文献
166.
中晚期肝癌的治疗方法和疗效是一个困难和共同关注的问题。我科自1978年12月~1993年10月共接诊34例肝癌,其中3例明确诊断后未作肿瘤治疗,4月内死亡。另31例治疗方法和结果报告如下。1材料和方法1.131例原发肝癌中,男25例,女6例,年龄30... 相似文献
167.
[摘要]?自2010年以来,发热伴血小板减少综合征(SFTS)发病率逐年增高。随着对SFTS诊疗能力的提高,我国SFTS整体病死率下降,但重症患者病死率仍较高。为提高对重症SFTS患者的临床救治能力,国家重大公共卫生事件医学中心组织专家,结合近十余年SFTS的基础与临床研究相关文献资料以及专家诊疗经验,讨论并形成本共识,为进一步提高重症SFTS的临床救治成功率提供指导性意见。 相似文献
168.
目的:研究旋毛虫对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的实验性小鼠肠炎模型Th1/Th2类细胞因子基因表达的影响。方法:雌性BALB/c小鼠随机分为50%乙醇对照组、旋毛虫(T. spiralis)应用组、 TNBS诱导肠炎模型组、预先感染T. spiralis后诱导TNBS模型组,(每组小鼠取材时保证6只以上)。采用RT-PCR方法观察感染旋毛虫和未感染旋毛虫小鼠于TNBS诱导肠炎后3 d和7 d时不同基因的表达变化,包括小鼠脾脏中IFN-γ、IL-4、IL-10 mRNA和结肠中IL-10 mRNA的表达量。结果:预先感染T. spiralis后诱导TNBS模型组小鼠在造模后3 d脾脏中IFN-γ mRNA的表达量与模型组比较差异无显著性(P>0.05),在造模后7 d脾脏中IFN-γ mRNA的表达量低于模型组(P<0.05), IL-4 mRNA的表达量于3 d和7 d时均高于模型组(P<0.05)。预先感染T. spiralis后诱导TNBS模型组小鼠在造模后3 d和7 d脾脏和结肠中IL-10 mRNA的表达量均高于模型组(P<0.05)。结论:旋毛虫对TNBS诱导的实验性小鼠肠炎外周免疫作用机制可能通过下调炎症性肠病过度的Th1型免疫反应、上调Th2型免疫反应而实现;IL-10既作为Th2类细胞因子又作为Tr1型细胞因子对实验性小鼠的肠道局部和外周免疫均产生重要调节作用。 相似文献
169.
170.
三氧化二砷诱导Hela细胞凋亡的机制研究 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:了解三氧化二砷(As2O3)诱导的细胞凋亡是否与线粒体跨膜电位(Δψm)改变有关。方法:以Hela细胞为体外模型,应用碘化丙啶(PI)/Rhodamine123(Rh123)双重染色检测Δψm,通过测定细胞活力、流式细胞仪、HE染色及DNA电泳检测细胞凋亡。结果:As2O3处理Hela细胞后。台盼蓝拒染法测定细胞活力降低,流式细胞仪检测发现凋亡细胞明显增多,HE染色可见明显的细胞凋亡形态特征,琼脂糖凝胶电泳出现DNA梯形条带;As2O3使线粒体膜电位降低(P<0.01)。结论:As2O3在体外诱导Hela细胞凋亡的机制可能与降低线粒体膜电位有关。 相似文献