首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   44篇
  免费   4篇
临床医学   4篇
内科学   3篇
综合类   17篇
预防医学   3篇
药学   7篇
中国医学   8篇
肿瘤学   6篇
  2022年   1篇
  2020年   1篇
  2018年   1篇
  2017年   4篇
  2016年   3篇
  2015年   4篇
  2014年   3篇
  2013年   1篇
  2012年   2篇
  2011年   4篇
  2010年   6篇
  2009年   1篇
  2006年   1篇
  2004年   1篇
  2002年   1篇
  2001年   1篇
  2000年   1篇
  1997年   2篇
  1996年   1篇
  1994年   2篇
  1988年   1篇
  1987年   1篇
  1986年   2篇
  1985年   3篇
排序方式: 共有48条查询结果,搜索用时 0 毫秒
41.
目的:探究肝门部胆管癌组织中PIWIL4蛋白表达情况,并分析其与临床病理因素的相关性.方法:选取医院经手术切除的40例肝门部胆管癌组织及癌旁组织为实验标本,选用SP免疫组化法检测上述实验标本中PIWIL4蛋白表达情况,并探究其与各病理因素的关系.结果:肝门部胆管癌组织中PIWIL4蛋白阳性率60.0%,显著高于癌旁组织(P< 0.05);肝门部胆管癌组织中PIWIL4蛋白表达水平均与TNM分期、淋巴结是否转移、细胞分化程度差异有统计学意义(P<0.05).结论:PIWIL4基因在肝门部胆管癌组织中呈高表达,且PIWIL4蛋白表达上调在肝门部胆管癌中的发生、发展及预后中发挥着重要的作用,可将其作为判断肝门部胆管癌病情进展的主要指标之一.  相似文献   
42.
43.
44.
本文小结了治癌中药的选择及治癌中药药效的筛选判断结果。实验方法〔检品的调制〕①水浸膏:药材按需要粉粹,加10倍量纯水,于水浴上加热1小时,共提取两次,合并提取液,滤过,冷冻干燥。②甲醇浸膏:药材适当粉粹,加10倍量甲醇回流1小时,抽提两次,合并提取液,减压蒸去溶媒,在干燥器中充分干燥。〔抗癌筛选〕①体内试验:用接种欧立希(Ehrlich)腹水癌的小鼠,以改良的总细胞容积法判断结果。操作如下:将欧氏腹水癌细胞移植到约重20克的 ddy 种雄性小鼠腹腔内(10~7个细胞/鼠),试验药物溶解或混悬于生理盐水中,于移植后第五日起  相似文献   
45.
46.
徐筱红  王莲香  刘洁  刘怀 《光明中医》2009,24(9):1810-1811
笔者就"肿瘤"实验教学的"说课设计",从说教材、说教法、说学法、说教学程序等方面做了一些探讨.通过"说课"实践活动,认为"说课"的确是一项科研性的教学探究活动,有利于提高教研活动实效、提高备课质量、提高教师素质、提高教学效果.  相似文献   
47.
病理学作为临床医学和基础医学的桥梁学科,在医学教育中占有十分重要的地位,其教学方法也自然引起了诸多关注.CBL和PBL教学方法在病理学教学中的应用有效激发了学生学习热情和主动性,培养了学生良好的医学思维方式,对于提升病理学教学效果和培养医学人才具有重要价值.基于此,本文对病理学教学中CBL和PBL教学方法的应用进行了分析探讨,以期为相关教育工作者提供借鉴和参考.  相似文献   
48.
 【目的】 探讨内皮素-1(ET-1)上调CXCR4表达促进鼻咽癌低转移细胞株6-10B迁徙的机制。【方法】 加入不同浓度的ET-1以及同时加入SDF-1α处理6-10B细胞,趋化实验检测ET-1对6-10B细胞迁徙能力的影响分别采用Real-time PCR以及Western Blot方法检测ET-1上调后CXCR4在基因以及蛋白水平的变化Western Blot方法检测用特异性的ETAR抑制剂或者PI3K/AKT/mTOR或MARK1/ERK1/2抑制剂预处理6-10细胞后,ET-1对CXCR4表达水平的变化;并探讨ET-1处理后,PI3K/AKT/mTOR以及MARK1/ERK1/2信号通路中蛋白磷酸化水平的改变。【结果】 趋化实验显示6-10B细胞丧失对SDF-1α的趋化能力,但不同浓度的ET-1刺激后6-10B细胞对SDF-1α的迁徙能力明显增强(P < 0.05),10 nmol/L ET-1的作用最明显Real-time PCR以及Western Blot结果显示,不同浓度的ET-1处理6-10B细胞后,ET-1在基因以及蛋白的水平可以呈剂量依赖性及时间依赖性地上调CXCR4的表达用特异性的内皮素受体A(ETAR)抑制剂或者PI3K/AKT/mTOR或MARK1/ERK1/2通路的抑制剂,能够明显抑制ET-1对CXCR4表达的上调Western blot检测显示ET-1能激活PI3K/AKT/mTOR及MAPK1/ERK1/2信号通路。【结论】 ET-1能上调6-10B细胞功能性CXCR4的mRNA和蛋白表达,并能明显增强6-10B细胞对SDF-1α的迁徙能力CXCR4的上调主要是通过ETAR介导,激活PI3K/AKT/mTOR和MAPK1/ERK1/2信号通路  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号