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51.
过去的研究证明,地方性甲状腺肿(下称地甲肿)中有一定比例的慢性淋巴细胞甲状腺炎,包括桥本氏病、淋巴细胞性及局限性甲状腺炎。这种甲状腺炎局部浸润的淋巴组织,是否合成抗体?合成哪类抗体?生发中心在合成抗体中的作用如何?什么抗原导致了 B细胞系统的增殖分化?上述问题不仅直接关系到地甲肿内甲状腺炎的性质问题,而且对一般慢性淋巴细胞甲状腺炎来说,也是尚未完全解决的问题。鉴于近年来已不用手术切除治疗慢  相似文献   
52.
53.
目的 筛选抗人肝癌小鼠脾细胞库,初步合成cDNA。方法 利用消减免疫法以三株肝癌细胞系免疫Balb/c小鼠,免疫组化法检测免疫小鼠血清与正常成人肝组织、肝癌组织的反应性,在此基础上进一步合成抗人肝癌cDNA。结果 免疫小鼠未与正常肝组织发生反应,而肝癌组织染色明显;由筛选小鼠脾细胞库初步合成了抗人肝癌cDNA。结论 应用此法免疫初步筛选了较好的抗人肝癌脾细胞库,为以后的实验研究奠定了良好的基础。  相似文献   
54.
对29流行性出血热患者真皮的小血管及肥大细胞脱粒现象进行了光镜和电镜观察。发现①小血管有炎细胞浸润,内皮细胞基莫分层,甚至内皮细胞坏死。②真皮肥大细胞脱粒现象比正常人明显。既表现有细胞溶解性脱粒,又表现有非溶解性脱粒,有些肥大细胞呈环死象征。  相似文献   
55.
本实验结果表明PSD-007加X线照射联合作用可明显加速瘤体缩小,疗效为单纯照射的1.44倍。联合作用组瘤细胞退变、坏死显著加重,可见大量退变瘤巨细胞;瘤细胞膜相结构损伤重并且出现早,提示膜相结构可能是PSD-007增敏作用的重要靶点。  相似文献   
56.
目的 比较正常前列腺、良性前列腺增生、前列腺癌组织中ET 1表达的差异 .方法 正常前列腺 7例 ,良性前列腺增生 30例 ,前列腺癌 15例 .用SP法进行免疫组化染色 .判断阳性染色分布 ,对阳性细胞进行计数 ,应用真彩色图像分析仪对显微镜像进行图像采集、并进行面积定量分析 .结果 ①ET 1在正常前列腺、良性前列腺增生、前列腺癌中均有表达 ,在良性组织中 (正常和良性前列腺增生 )主要在腺上皮和间质平滑肌细胞核 ,在恶性病变组织主要在细胞质 .②阳性细胞记数 :前列腺腺上皮中核染色阳性的细胞的百分率 :在正常前列腺为 (31.3± 4 .5 ) % ,良性增生前列腺中为 (80 .5± 7.7) % ,较正常显著增多 (P <0 .0 1) ;前列腺癌中为 (16 .1± 7.6 ) % ,比正常显著减少 (P <0 .0 1) ;前列腺间质中核染色阳性的细胞的百分率 :在正常前列腺为 (2 4 .5 9± 7.37) % ,在良性增生前列腺中为 (33.89± 3.90 ) % ,较正常前列腺显著增多 (P <0 .0 1) .③计算机辅助图像分析 :前列腺腺上皮细胞核中阳性染色面积占腺上皮面积的百分率 :在正常前列腺为 (5 .9± 2 .5 ) % ,良性增生前列腺中为 (15 .9± 7.9) % ,较正常显著增多(P <0 .0 1) ;前列腺癌中为 (1.4± 0 .9) % ,比正常显著减少 (P<0 .0 1) .结论 内皮素 1在正常前列  相似文献   
57.
银屑病患者血清抗角蛋白自身抗体对角朊细胞的作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
用人表皮吸附、消耗的方法观察了银屑病患者含有与不含抗角蛋白自身抗体的IgG对培养角朊细胞代谢活性的影响。发现抗角蛋白自身抗体的存在对角朊细胞的增生代谢具有明显的抑制作用,与抗角蛋白单克隆抗体的作用相似。提示银屑病时抗角蛋白自身抗体在表皮的沉积可能是一种继发性的保护反应,以限制病情的进展。  相似文献   
58.
用原位杂交与免疫组化PAP法相结合的双标记技术,检测了31例人肝细胞癌(HCC)和其中9例癌周肝硬变组织中乙肝病毒DNA(HBV DNA)和HBsAg的定位及分布。结果显示,31例HCC组织中检出HBV DNA 20例(64.5%),HBsAg14例(45.2%),二者同时检出共8例(25.8%),9例癌周肝硬变组织中全部检出HBV DNA和HBsAg。观察发现,癌周肝硬变组织中HBV DNA和HBsAg双标阳性反应较强,癌组织内HBV DNA和HBsAg的分布多不相一致,并且HBsAg阳性反应较弱,甚至表达缺失。  相似文献   
59.
第七届国际抗体工程年会简讯刘彦仿(第四军医大学病理学教研室,西安710032)由美国国际事业交流会议公司(Interna-tionalBusinessCommunicationsUSACon-ference,INC)组织的第七届国际抗体工程年会于19...  相似文献   
60.
本文对60例肝癌(HCC)和47例LC(肝硬变)石蜡切片进行了免疫组化研究。结果显示:胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF—Ⅱ)在HCC、癌旁肝和LC中均可阳性表达,其表达强度以HCC最强,癌旁肝和LC次之。在癌旁肝和LC中增生活跃的肝细胞(如:多倍体、双核肝细胞及小多角细胞等),IGF—Ⅱ可呈较强阳性。在HBxAg阳性表达的HCC和LC组织中,IGF—Ⅱ的阳性率明显高于HBxAg阴性的组织(x~2检验,p<0.05)。癌旁肝和LC组织中一种小多角细胞(SPLC)不仅可以表达IGF—Ⅱ,而且还可以表达HBxAg。上述结果提示,IGF—Ⅱ在HCC中可呈强阳性表达,IGF—Ⅱ的作用可能与HCC恶性增殖有关。SPLC为一种增生活跃的幼稚肝细胞,不仅可以表达IGF—Ⅱ而且还呈HBxAg强阳性。我们认为,SPLC较容易受到HBV等致病因子的侵害,而HBV的表达产物—HBxAg可以通过反式调节机制激活IGF—Ⅱ基因并过量表达,致使SPLC增殖。在癌旁肝和LC中部分肝细胞可呈IGF—Ⅱ强阳性表达,说明这部分细胞处于“活跃增殖”状态,是否具有恶性转化趋势,尚待进一步研究。  相似文献   
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