眶上经眉弓锁孔入路显微手术治疗鞍区肿瘤

目的探讨经眉弓锁孔入路显微手术切除鞍区肿瘤的技术. 方法 2001年7月～2004年6月我院采用经眉弓2.0 cm×3.0 cm游离小骨窗锁孔入路,开放鞍区脑池,显露深部结构,切除鞍区肿瘤33例. 结果 26例垂体瘤全切除19例,次全切除7例;4例颅咽管瘤全切除3例,1例次全切除;2例脑膜瘤全切除;1例视交叉胶质瘤大部分切除.术后5例出现一过性尿崩症,1例发生癫痫大发作,无出血、感染等术后并发症.33例随访4～36个月,平均27个月,全切24例肿瘤无复发,7例垂体瘤、1例颅咽管瘤、1例视交叉胶质瘤术后放疗肿瘤未见增大. 结论经眉弓锁孔入路对脑组织无效暴露少,创伤小,术后并发症少,提高了手术安全性.     

脑肿瘤手术继发非手术区血肿9例

脑肿瘤手术继发非手术区血肿可发生在术中也可发生在术后。2006年12月～2010年4月,我院共遇该病患者9例。现报告如下。临床资料：本组男6例、女3例,年龄28～62岁。     

大鼠面神经缺血后面神经核磷酸化CREB水平的变化

目的探讨大鼠面神经缺血损伤后面神经元内环磷腺苷反应元件结合蛋白（CREB）磷酸化水平的变化及其与氧化应激的关系。方法 55只成年雄性SD大鼠随机分为正常组（5只）、假手术组（25只）和面神经缺血组（25只）,后两组又根据时间分为术后1、3、7、14、21 d 5个亚组,每亚组5只大鼠。显微手术阻断大鼠鼓室段岩动脉建立大鼠面神经缺血损伤模型。采用分光光度法测定面神经核丙二醛（MDA）含量;利用免疫印迹法测定面神经元内锰超氧化物歧化酶（Mn SOD）和磷酸化CREB（p-CREB）表达水平。结果面神经缺血后,面神经核MDA含量先增高,7 d达峰值,随后降低;而面神经元Mn SOD和p-CREB表达水平先降低,7 d达最低值,随后逐渐增高。面神经缺血组每个时间点MDA水平、Mn SOD和p-CREB表达水平均与正常组和假手术组差异显著（P〈0.05）,而假手术组与正常组之间无显著差异（P〉0.05）。结论面神经缺血损伤后造成面神经元氧化应激损伤,导致p-CREB水平先降低后增高,p-CREB水平的增高可降低ROS对面神经元的氧化损伤能力。     

经单侧鼻孔-蝶窦入路显微切除垂体瘤

目的探讨经单鼻孔蝶窦入路切除垂体瘤的显微手术技巧及术后处理。方法对12例经CT扫描和MRI检查确诊为垂体瘤患者,采用经鼻蝶入路切除肿瘤。术中将扩鼻器直抵蝶窦前壁,将鼻中隔完整地推向对侧,凿除蝶窦前壁骨质,经鞍底切除肿瘤。结果行肿瘤10例全切除,2例大部分切除,无严重并发症发生,无死亡。结论经单鼻孔蝶窦入路切除垂体瘤创伤小,安全性高,并发症少,术后病人恢复快,省时易行,对于位于鞍内和大部位于鞍内的垂体瘤是一种有效的术式。     

乙状窦后经内听道上入路显微外科解剖学研究

目的研究乙状窦后经内听道上入路(RSSMA)的显微外科解剖。方法成人颅骨标本10例,头颅标本18例。在改良乙状窦后入路开颅的基础上,磨除内听道上结节和岩尖,采用实体和CT相结合的方法测量内听道上结节、岩尖的切除范围;记录内听道上结节、岩尖切除前后显露中颅窝、上斜坡的面积和三叉神经的范围;观察内听道上区的动脉、静脉、神经、硬膜等解剖结构。结果内听道上结节左右、前后方向骨性组织可全部切除,将内听道的上壁轮廓化可切除其上下径。岩尖的前后、左右、上下方向骨性组织均不能完全切除。中颅窝扩大显露范围为(144.6±13.9)mm2,上斜坡扩大显露(90.3±16.7)mm2。小脑前下动脉、后下动脉、岩上静脉、岩上窦;前庭耳蜗神经、三叉神经、外展神经均得以认定。结论RSSMA可以将乙状窦后入路的手术野扩大显露到中颅窝的中线侧和上斜坡的侧方,并可显露Meckel's腔内的三叉神经。岩骨骨迷路限制中颅窝的显露。RSSMA下的重要解剖结构有三叉神经、面听神经、小脑上动脉、小脑前下动脉、弓下动脉、岩静脉、岩上窦等,术中要注意保护。RSSMA是处理主体在后颅窝,同时侵犯中颅窝病变的安全、有效入路。     

照射时间延长对小鼠LEWIS肺癌细胞杀伤作用影响

目的 模拟调强适形放射治疗(IMRT)模式,观察照射时间延长对小鼠LEWIS肺癌细胞杀伤作用的影响及凋亡相关基因蛋白Bcl-2、Bax表达的变化.方法 荷LEWIS肺癌的C57BL/6 雄性小鼠40只,随机分成假照组、常规照射组(A组)及IMRT模拟组(B1组、B2组).按设计要求对各个照射剂量点进行照射,每个剂量点分5 次照射,其间分别间隔7.0、10.5 min,照射后取出肿瘤,用末端标记法(TUNEL法)检测细胞凋亡指数,并采用免疫组化技术检测凋亡相关基因蛋白Bcl-2、Bax的表达水平.结果 各组凋亡指数的差别有显著性(F=161.54,P＜0.01),其中假照组的凋亡指数最低,A组的凋亡指数最高.各组间Bcl-2蛋白的半定量测定结果比较差别有统计学意义(F=737.40,P＜0.01),其中假照组的Bcl-2蛋白含量最高,A组的含量最低.各组Bax蛋白的半定量测定结果比较差别有统计学意义(F=161.45,P＜0.01),其中假照组的Bax蛋白含量最低.结论 在一定的范围内,随着照射时间延长,小鼠LEWIS肺癌细胞Bax表达降低,而Bcl-2表达升高,凋亡指数下降.照射时间延长可导致高能X线对小鼠LEWIS肺癌细胞杀伤作用降低.     

高能X线照射对肺癌转移相关基因的影响

目的 探讨高能X线照射对肺癌转移相关基因的影响.方法 建立Lewis肺癌模型,将荷Lewis肺癌的C57BL/6 雄性小鼠35只随机分为照射组(n=18)和对照组(n=17),照射组接受30 Gy的X线肿瘤局部照射,对照组不接受照射,2周后采用免疫组化法检测瘤组织中E-钙黏素(E-Cad)蛋白和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白的表达.结果 与对照组比较,照射组MMP-9蛋白表达水平显著降低,E-Cad蛋白表达水平显著升高,差异均有显著性(t=9.53、20.68,P<0.01).结论 X线照射可能通过抑制肿瘤组织内MMP-9蛋白表达和促进E-Cad蛋白表达阻止肿瘤细胞的侵袭和转移.     

恶性肿瘤患者红细胞变形性研究

恶性肿瘤患者血液流变学异常,既往研究多针对血脂、血小板等。红细胞变形性是影响血液流变学的重要因素,测定恶性肿瘤患者红细胞变形性,探讨其与肿瘤血行转移,弥漫性血管内凝血(DIC)关系有重要临床意义。     

凋亡素2配体对射线诱导的肺腺癌H1975细胞凋亡的影响

目的 探讨凋亡素2配体(Apo-2L)对射线诱导的表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)耐药的肺腺癌H1975细胞凋亡作用的影响。方法 将肺腺癌H1975细胞分为空白对照组(未经任何处理)、药物组(凋亡素2配体组)、单纯照射组和药物联合照射组(凋亡素2配体+照射组),4组。同时,不同浓度的凋亡素2配体(200和228 ng/ml)作用于H1975细胞24 h后,均接受不同剂量的照射(照射剂量分别为1、1.5、2、2.5、3、3.5和4 Gy)。24 h后流式细胞仪检测各组细胞凋亡率。四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定H1975细胞的抑制率。结果 MTT结果显示腺癌H1975抑制率随凋亡素2配体浓度增加而升高(χ²=136.17,P<0.05),凋亡率随凋亡素2配体浓度及照射剂量增加而增加(不同浓度t=5.12、6.38、7.89、9.27、11.77、14.12,P<0.05;不同剂量F=5.89、6.97,P<0.05)。放射增敏作用与放射剂量和药物浓度呈正比(不同浓度t=1.37、1.45、1.67、1.90、2.34、3.72,P<0.05;不同剂量F=26.74,P<0.05)。流式细胞仪检测各组的凋亡率,结果显示药物联合照射组凋亡率明显增加,差异有统计学意义(χ²=78.02,P<0.05)。结论 凋亡素2配体对体外培养的腺癌H1975细胞有抑制增殖和促进凋亡作用,且联合射线能明显提高腺癌H1975细胞的凋亡率。     

同期推量放射和全脑照射+三维适形放射序贯 治疗非小细胞肺癌脑转移瘤的疗效及影响预后因素分析

目的 研究同期推量放射和全脑照射+三维适形放射序贯治疗非小细胞肺癌脑转移瘤的临床疗效,并观察影响预后的因素,为临床诊疗提供依据.方法 选取2012年6月至2014年6月在我院行同期推量放射治疗的非小细胞肺癌脑转移瘤患者76例为观察组,另选取同期全脑照射+三维适形放射序贯治疗患者76例为对照组,两组均治疗4周,比较两组患者的临床疗效,并分析影响预后的因素.结果 观察组患者的完全缓解率为72.4%(55/76),明显高于对照组的44.7%(34/76),差异具有统计学意义(P<0.05);观察组患者的1年生存率、2年生存率和3年生存率分别为64.5%、31.6%、11.8%,均高于对照组的34.2%、19.7%、5.3%,差异均具有统计学意义(P<0.05);单因素和多因素分析结果均显示,肿瘤体积、原发病灶和转移情况、放疗方法是影响预后的因素(P<0.05).结论 同期推量放射治疗非小细胞肺癌脑转移瘤能提高治疗效果,延长患者生存期,肿瘤体积、原发病灶和转移情况、放疗方法是影响预后的因素.