一氧化碳中毒迟发脑病患者日常活动能力的改善

一氧化碳中毒迟发性脑病是指急性中毒患者经抢救恢复后,经过数日或数周表现正常或接近正常的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状,利用家庭日常活动能力训练及康复治疗可取得明显疗效。     

前列腺素E1治疗脑梗死的临床研究

目的探讨前列腺素E1治疗脑梗死的临床疗效及安全性.方法 64例脑梗死患者随机分成观察组和对照组,两组基础治疗相同,观察组在此基础上加用前列腺素E110 μg,两组在治疗前后均进行神经功能缺损程度评分.结果前列腺素E1能减少脑梗死患者神经功能缺损程度评分;治疗脑梗死有效率为90.91%;对照组有效率为67.74%,两组相比差异有显著性(P＜0.05).结论前列腺素E1能减少脑梗死患者神经功能缺损程度评分,治疗脑梗死有效.     

小牛血清去蛋白注射液对致痫实验大鼠的影响

目的探讨小牛血清去蛋白注射液（DCBSI）对戊四唑（PTZ）诱导的大鼠癫痫的作用及其机制。方法健康SD大鼠38只,随机分为5组,对照组、癫痫组和DCBSI 3个剂量组（20、40、80 mg/kg）。观察大鼠腹腔注射PTZ前后癫痫发作的情况,按Racine分级标准记录,同时记录皮层脑电图（ECOG）,观察癫痫样放电的潜伏期及1 h内癫痫样放电活动持续时间。应用Western blot电泳分析海马内CA1区P38促分裂原活化蛋白激酶（MAPK）及其上游MKK3、下游c-MYC相关蛋白的表达。结果对照组给予PTZ后均出现癫痫发作,程度均为5级;DCBSI组发作程度明显减轻。ECOG潜伏期延长,痫样放电1 h持续时间缩短。与对照组相比,癫痫组和DCBSI 3个剂量组大鼠CA1区蛋白表达强度升高（P〈0.05）;与癫痫组相比,DCBSI 3个剂量组大鼠CA1区蛋白表达强度降低（P〈0.05）。结论 DCBSI对PTZ诱导的癫痫大鼠的发作有明显的对抗作用,对癫痫大鼠海马具有保护作用,其作用与其抑制P38MAPK通路相关蛋白的表达相关。     

钙调蛋白抑制剂对N-甲基-D-天冬氨酸诱导的大鼠皮质神经元损伤的保护作用

目的观察钙调蛋白抑制剂w_7对N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）诱导的皮质神经元损伤的影响,并探讨其可能的机制。方法原代培养sD大鼠（120只）皮质神经元,神经元特异性稀醇化酶（NSE）染色方法确定神经元的比例;添加不同浓度的NMDA,制备细胞损伤模型,MTT法评估细胞生存力;原代大鼠皮质神经元培养后,随机分为对照组、损伤组（NMDA）、不同剂量w-7保护组（25、50、100μmol／L）,MIT法评价细胞生存力;对上述各组进行吖啶橙荧光染色,观察细胞凋亡形态;采用WesternBlot方法,测定上述各组神经元的p38MAPK和NF-kBp65表达情况。结果①以NSE抗体标记培养的神经元,阳性神经元的比例为90．86％。②不同浓度的NMDA对培养大鼠皮质神经细胞具有损伤作用,实验结果表明50μmol／L的NMDA对细胞的损伤以凋亡为主,以此剂量做后续实验。③与对照组比较,损伤组的吸光度（A）值降低,差异有统计学意义,P〈0．01;与损伤组比较,w-7各保护组A值均升高（P〈0．01或P〈0．05）,差异有统计学意义。④吖啶橙荧光染色可观察到凋亡细胞,保护组随着w-7剂量的增加凋亡细胞数量减少。（5）WesternBlot结果显示,w-7可以使p38MAPK和NF-KBp65表达下降,差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论w-7可能通过降低p38MAPK和NF．KBp65的途径,对NMDA诱导的神经元损伤起保护作用。     

中西医结合治疗慢性化脓性中耳炎36例疗效观察

我们自2008年5月至2010年10月采用中西医结合治疗慢性化脓性中耳炎36例,效果满意,总结分析如下。1临床资料1.1病例资料36例患者均来自农村,年龄16~60岁,病程1个月~20年。其中表现为长期流脓者6例,占16.7%;间歇流脓者30例,占83.3%。均曾间断应用抗生素(具体用药不详),疗效差。1.2治疗方法西医:静滴替硝唑200mL,每日1次;青霉素960万U(需先作皮试,其中有2例     

p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路特异性阻滞药对癫痫模型大鼠神经细胞的保护作用研究

目的:研究p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路特异性阻滞药SB203580对癫痫模型大鼠神经细胞的保护作用。方法:取大鼠随机分为正常对照组、模型组和SB203580低、中、高剂量(5、10、20mg.kg-1)组,每组10只,后4组腹腔注射戊四唑建立癫痫模型,SB203580各剂量组建模前10min腹腔注射相应药物。建模给药后按Racine分级标准对各组大鼠进行行为学评价,建模给药后2h检测各组脑组织中乳酸脱氢酶(LDH)释放率,采用免疫组化法和免疫印迹法检测海马组织中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的表达。结果:正常对照组无癫痫发作;与正常对照组比较,模型组癫痫发作程度明显增强,LDH释放率明显升高,Caspase-3阳性细胞数及其表达明显增加(P<0.01);与模型组比较,SB203580各剂量组癫痫发作程度明显减轻,LDH释放率明显降低,Caspase-3阳性细胞数及其表达明显减少(P<0.05或P<0.01),且与剂量成正相关。结论:SB203580可能通过间接抑制Cas-pase-3表达实现对癫痫模型大鼠神经细胞的保护作用。     

原花青素对局灶性脑缺血大鼠脑组织SOD、MDA和NF—κB的影响

目的 探讨原花青素(Procyanidins,PC)对局灶性脑缺血大鼠神经细胞保护作用及其机制.方法 随机将大鼠均分为假手术组、模型组、PC-1组(50 mg/kg)、PC-2组(100 mg/kg)和PC-3组(200 mg/kg).以线栓法制备持续性局灶性脑缺血模型,24 h后断头取脑制备组织匀浆测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)及用免疫组化SABC法,统计大鼠海马CA1区每高倍镜视野NF-κB阳性表达率[阳性细胞数/(阳性细胞数+阴性细胞数)×100%].结果 ①超氧化物歧化酶:PC能明显增强脑组织中超氧化物歧化酶活性,与模型组比较有显著差异[(50.55±5.87)(U/mg prot)、(51.44±7.06)(U/mg prot)、(55.32±6.39)(U/mg prot)、(39.28±5.67)(U/mg prot),P＜0.01].②丙二醛含量:PC能明显降低丙二醛含量,与模型组比较有显著差异[(11.73±6.87)(nmol/mg)、(11.13±5.49)(nmol/mg)、(21.54±10.50)(nmol/mg),P＜0.05],以高剂量组(50 mg/kg)更为显著[(9.96±4.08)(nmol/mg),P＜0.01];③免疫组化显示PC组可以下调NF-κB p65蛋白的阳性表达率,与模型组比较有显著性差异(P＜0.01).结论 ①PC可减少脑缺血后自由基的生成,且以高剂量组的保护作用更加明显;②PC对局灶缺血性脑损伤保护作用的机制可能与抑制NF-κB活性,从而减少细胞凋亡有关.     

老年患者CRKP与CSKP感染临床特点以及毒力相关基因分布差异

目的?探讨老年患者碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌（carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae, CRKP）与碳青霉烯类敏感肺炎克雷伯菌（carbapenem-susceptible Klebsiella pneumoniae, CSKP）的临床感染情况及毒力相关基因分布差异。方法?选取2020年3月—2021年9月于唐山市工人医院住院的86例感染肺炎克雷伯菌（Klebsiella pneumoniae, KP）的老年患者作为研究对象,从患者各类临床标本中分离出86株KP,并根据其是否对碳青霉烯类抗菌耐药,分为CSKP组（n=50）和CRKP组（n=36）。使用全自动微生物药敏分析仪进行菌株鉴定;使用黏液拉丝试验鉴定菌株的毒力表型;使用多位点序列分型（multilocus sequence typing, MLST）分析菌株的克隆型,使用聚合酶链式反应（polymerase chain reaction, PCR）检测荚膜血清型及毒力基因。结果?CRKP主要来源于痰标本,CSKP主要来源于血液标本。CRKP组中重症监护病房患者比例（86.11%）明显高于CSKP组（32.00%）（P＜0.05）。CRKP组共检测到23种序列分型（sequence typing, ST）,其中ST11型比例最高（41.67%）;CSKP组共检测到24种ST型,其中ST23型比例最高（12.00%）。CRKP组检测出3株高毒力菌株（8.33%）,其中K1型1株（2.78%）,K5型2株（5.56%）;CSKP组检测出20株高毒力菌株（40.00%）,其中K57型7株（14.00%）。CRKP组magA、ybt、kfu基因阳性率明显低于CSKP组（P＜0.05）。结论?重症监护病房中,老年患者对CRKP感染率高于CSKP。CRKP以ST11型为主要流行菌株,临床应引起重视。     

一起学生肺结核暴发流行5年追踪调查报告

2001年2~3月,九江县某中学高二(5)班发生了一起肺结核病暴发流行。对这起发病原因九江县疾病预防控制中心立即作了认真调查处理,并连续跟踪追访5年,现报告如下。     

内窥镜下电切大肠息肉103例

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