麻黄止嗽胶囊主要药效学实验研究

试验观察了麻黄止嗽胶囊的止咳、化痰、平喘、解热以及发汗作用。结果表明 ,麻黄止嗽胶囊按 2 83、5 6 6、11 32g生药 /kg对小鼠灌胃给药 ,可延长浓氨水和二氧化硫诱发的小鼠咳嗽潜伏期 ,减少咳嗽次数 ,使小鼠气管酚红排泌量明显增加 ;按1 73、3 4 6、6 92g生药 /kg对豚鼠灌胃给药 ,可延长乙酰胆碱和组胺诱发的豚鼠哮喘潜伏期 ;按 1 0 3、2 0 6、4 12g生药kg对家兔灌胃给药 ,可明显降低伤寒、副伤寒疫苗引起的发热家兔的体温 ,作用呈剂量依赖性和时间依赖性 ;按 1 98,3 96、7 92g生药 /kg对大鼠灌胃给药 ,使大鼠足跖部汗点出现时间缩短 ,汗点数增多。结果说明 ,麻黄止嗽胶囊有止咳、化痰、平喘、解热和发汗作用。     

原儿茶醛对ox-LDL损伤的血管内皮细胞保护作用

目的:观察原儿茶醛对ox-LDL诱导的人脐静脉血管内皮细胞株(CRL-1730)损伤的保护作用。方法:ox-LDL诱导人血管内皮细胞损伤,并以不同剂量的原儿茶醛干预24 h,用四甲基偶氮唑蓝比色法检测细胞存活数量,比色法测定细胞培养液中NO含量和NOS活性,流式细胞术测定细胞内CD40蛋白表达。结果:原儿茶醛对ox-LDL引起的CRL-1730损伤血管内皮细胞数量的减少和培养液中NO、NOS的降低有明显的抑制作用;ox-LDL可引起细胞内CD40蛋白表达增加,原儿茶醛可以抑制此作用。结论:原儿茶醛对ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤具有保护作用,其机制可能与CD40/CD40L抗炎途径有关。     

中药抗肝纤维化作用机制的研究进展

介绍了近年来中药抗肝纤维化作用机制的研究进展，综述了中药抗肝纤维化过程中抗肝损伤、抑制细胞外基质（ECM）合成、促进ECM降解等过程中的作用机制，并对今后中药抗纤维化作用的研究提出了建议。     

试论治疗外感热症中药的药理学研究方法与评价

从中西医对热症的认识、治法及中西药解热作用机制角度出发,讨论西药解热药和治疗热症中药的药理学研究方法,试论如何合理评价治疗热症中药.     

大黄[庶虫]虫丸对动脉粥样硬化模型家兔血管平滑肌细胞的影响

目的：从血管平滑肌细胞（VSMC）增殖和凋亡、血管壁胶原合成等方面探讨大黄[庶虫]虫丸（熟大黄，土鳖虫，水蛭，黄芩等）抗动脉粥样硬化（AS）的机制。方法：采用免疫损伤合并高脂食饵的方法复制家兔早期AS模型，检测指标包括血管壁超微结构观察，血管壁羟脯氨酸含量测定；用免疫组化和TUNEL法分别测定血管壁VSMC的增殖和凋亡。结果：大黄[庶虫]虫丸使AS家兔血管壁中膜层厚度变小，VSMC排列趋于正常，减轻线粒体肿胀和粗面内质网扩张，减少细胞器的增多，使VSMC表型转化减轻，成纤维细胞和胶原纤维明显减少。大黄[庶虫]虫丸也能降低血管壁羟脯氨酸含量，降低PCNA染色阳性细胞数，升高TUNEL染色阳性细胞数。结论：大黄[庶虫]虫丸可抑制血管壁胶原的合成，抑制VSMC的增殖并促进其凋亡，进而逆转血管重塑，这可能是其抗AS的机制之一。     

原花青素对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的保护作用

目的:观察原花青素对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的保护作用.方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支40 min,复灌120 min后复制出大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.结果:原花青素能显著降低再灌注心律失常的发生率,缩短心律失常持续时间;明显改善缺血再灌注所致的心肌组织结构损伤;显著减少心肌细胞谷草转氨酶(GOT)释放,保护心肌谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结论:原花青素对大鼠心肌缺血再灌注心律失常有保护作用,其机制可能与清除氧自由基,抑制脂质过氧化反应有关.     

乳腺癌患者手术前后免疫状况的测定

对３０例乳腺癌病人分别于术前、术后两周检测了静脉末梢血自然杀伤细胞（ＮＫ）活性和Ｔ淋巴细胞亚群状况，其中２０例于术后６周重复检测。结果显示，乳腺癌病人术前ＮＫ、ＯＫＴ４、ＯＫＴ４／ＯＫＴ８活性均降低，并随病情的进展呈减低趋势，在晚期病人中ＯＫＴ８增高尤其明显。术后２周与术前比较无显著性差异。术后６周ＮＫ、ＯＫＴ４、ＯＫＴ４／ＯＫＴ８均明显回升，而ＯＫＴ８显著降低。由此可见手术切除癌灶对病人的免疫恢     

贞芪扶正分散片对荷瘤小鼠免疫功能的影响

目的观察贞芪扶正分散片对免疫功能低下小鼠的免疫调节作用.方法用荷瘤的方法造成小鼠免疫功能低下,观察贞芪扶正分散片对荷瘤免疫功能低下小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能、血清溶血索含量(HC50法)和脾脏淋巴细胞转化(Mar法)的影响.结果贞芪扶正分散片可增强荷瘤小鼠吞噬细胞的吞噬功能,提高荷瘤小鼠的血清特异性抗体水平及淋巴细胞增殖指数,对小鼠的免疫器官发育无明显影响.结论贞芪扶正分散片具有增强荷瘤小鼠免疫功能的作用.     

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞在肿瘤免疫及化疗方面的研究进展

Treg（CD4^＋CD25^＋调节性T细胞）是具有独特免疫调节功能的T细胞亚群，抑制免疫反应，在机体免疫稳态维持、肿瘤免疫以及移植耐受等方面发挥着重要的作用影响其抑制作用的表面分子标记有Foxp3、CD127、GITR等越来越多的研究表明在实体肿瘤和血液恶性肿捕患者中Treg数目增多。在乳腺癌、卵巢癌、肺癌以及肝癌等多种实体肿瘤患者外周血和肿痛局部微环境中，Treg比例增高，且数目与患者肿瘸进展程度和预后、生存率呈负相关血液恶性肿瘤患者中Treg数目呈肿瘤发展阶段相关性增长。但是，Treg增高的机制尚不清楚。去除Treg或封闭其抑制功能，可以增强抗肿瘤免疫反应。化疗作为一种重要的治疗肿瘤的方法，对肿瘤患者外周血中的Treg数目可产生一定影响。化疗药物可能通过抑制肿瘤微环境中血管生成，促进Treg凋亡，从而起到有效控制肿瘤的作用，据报道环磷酰胺、多西紫杉醇和氟达拉滨等化疗药物均可使肿瘤明显退化，患者生存期延长但也有报道证明肿瘤患者接受化疗后，外周血中Treg数目增多。化疗究竞时Treg会产生怎样的影响，目前尚无定论，有待于进一步研究因此，Treg在肿瘤治疗方面的应用成为研究的热点，如何清除或逆转Treg的抑制作用是肿瘤免疫治疗的一个关键问题。     

血脂代谢与胃癌发病风险相关性的病例对照研究

  目的  探讨血脂代谢水平与胃癌发生发展的相关性。  方法  选取2016年3月至2017年6月天津医科大学肿瘤医院诊治的1 072例胃癌患者与同期1 084例健康人群进行病例-对照研究,检测血清总胆固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）、高密度脂蛋白（high-density lipoprotein,HDL）和低密度脂蛋白（low-density lipoprotein,LDL）水平,采用单因素及多因素分析探讨血脂代谢水平与胃癌发病风险及临床病理特征的关系。  结果  胃癌患者血清中的TG、LDL水平均高于对照组,HDL低于对照组;男性胃癌患者LDL高于对照组,HDL低于对照组;女性胃癌患者血清中的TG、LDL高于对照组,HDL低于对照组（均P < 0.05）。胃癌患者HDL、LDL水平与胃癌的发病风险显著相关;男性中HDL及LDL,女性中TG、HDL及LDL分别与胃癌的发病风险显著相关。胃癌患者中,TG及TC升高常见于远端胃癌及分期较早的患者;HDL降低多见于低、未分化胃癌。男性中,TG升高多见于分期较早的患者;HDL降低多见于低、未分化胃癌。女性中,TC增高更常见于分期较早的患者（均P < 0.05）。  结论  胃癌患者血脂水平高于健康对照组,与胃癌的发病风险显著相关。在胃癌患者中随着疾病的进展,患者肿瘤消耗增多、营养状态持续下降,血脂水平逐渐降低。