化疗对乳腺癌患者外周血中Treg细胞数目的影响及意义

目的: 研究化疗药物对乳腺癌患者根治术后外周血中Treg(CD₄⁺CD₂₅⁺调节性T细胞)的影响及意义。 方法: 采集52例乳腺癌术后患者化疗前1天及化疗后第10天外周静脉血,应用流式细胞技术检测外周血中Treg细胞以及CD₃⁺、CD₄⁺、CD₈⁺T细胞占T淋巴细胞百分比,采用ELLSA法检测外周血中IL-4、IL-10、TGF-β1和IFN-γ的表达水平。 结果: 化疗后乳腺癌患者外周血中Treg细胞占T淋巴细胞百分比(4.75±1.60)%较化疗前(5.59±1.81)%减少(Plt;0.05),且与淋巴结有无转移、转移数量以及绝经状态无关(P>0.05)。化疗前后CD3⁺细胞占T淋巴细胞比例分别为(64.690±7.469)%,(64.357±9.356)%(<0.05)。化疗前后CD4+T细胞占T淋巴细胞比例分别为(38.048±10.671)%,(36.536±9.664)%(Pgt;0.05)。化疗后CD8⁺T细胞占T淋巴细胞比例(28.129±10.900)%较化疗前(24.876±6.631)%升高(Plt;0.05)。化疗后CD₄⁺/CD₈⁺(1.506±0.691)较化疗前(1.680±0.704)降低(Plt;0.05)。化疗后乳腺癌患者外周血中IL-4、IL-10、TGF-β1浓度较化疗前降低,而IFN-γ浓度增高(P<0.05)。化疗前后Treg细胞比例变化与细胞因子IL-4、IL-10、TGF-β1和IFN-γ浓度变化无关(P>0.05)。 结论: 化疗可使乳腺癌患者外周血中Treg细胞占T淋巴细胞比例降低,从而达到治疗肿瘤的效果。     

绞股蓝总皂甙对家兔血小板聚集释放及cAMP水平的影响

本文研究了绞股蓝总皂甙对家兔血小板聚集、5—羟色胺释放及血小板内cAMP含量的影响.结果发现绞股蓝总皂甙在体内和体外均明显抑制二磷酸腺苷,花生四烯酸和胶原诱导的血小聚集;抑制血小板5—羟色胺的释放;升高血小板内cAMP的水平.效应与剂量间呈现依赖关系.提示绞股蓝总皂甙为一血小板功能抑制剂,作用机理可能与其升高血小板内cAMP的水平,抑制血小板释放活性物质有关.     

乳腺癌患者IDO表达及活性与新辅助化疗疗效的相关性研究

  目的  分析吲哚胺2,3-双加氧酶（indoleamine 2,3-dioxygenase,IDO）在乳腺癌患者癌组织中表达及其在外周血中活性与新辅助化疗疗效的关系。  方法  收集2015年9月至2016年12月天津医科大学肿瘤医院53例行新辅助化疗乳腺癌患者的肿瘤穿刺标本和血液标本,采用免疫组织化学法及高效液相色谱法检测癌组织中IDO表达及外周血中色氨酸（tryptophan,Trp）、犬尿氨酸（kynurenine,Kyn）浓度与IDO活性,分析IDO表达及活性与化疗疗效的相关性。  结果  新辅助化疗前乳腺癌组织中IDO表达与临床T分期（P=0.006）、N分期（P=0.020）、临床分期（P=0.045）及ER状态（P=0.014）有关。新辅助化疗前外周血中IDO高活性伴随癌组织中IDO高表达（P=0.004）,并与临床T分期（P=0.019）及N分期（P=0.047）有关。单因素分析显示新辅助化疗临床疗效与化疗前临床T分期（P=0.049）、ER状态（P=0.025）及分子分型（P=0.014）有关;病理完全缓解（pathologic complete response,pCR）与化疗前临床T分期（P=0.014）有关。更重要的是新辅助化疗临床疗效及pCR均与化疗前IDO表达及活性有关（均P < 0.05）。多因素分析显示新辅助化疗前外周血中IDO活性是影响pCR的唯一独立因素（P=0.032）。  结论  新辅助化疗前乳腺癌组织中IDO表达和外周血中IDO活性与化疗疗效相关,可以为临床预测化疗是否敏感提供一定信息。      

乳腺脂肪坏死的临床特点

目的 :探讨乳腺脂肪坏死的临床及病理特征、误诊原因、诊断要点及治疗方法。方法 :对天津医科大学附属肿瘤医院 1954～ 1999年收治的乳腺脂肪坏死 12 0例进行了回顾性分析。结果 :12 0例均为女性 ,中位年龄 51岁 ,10 3例 ( 86% )在 2个月之内就医 ,61例 ( 50 8% )有乳腺创伤史 ,118例 ( 99% )以乳腺肿块就诊 ,89例 ( 75% )肿块质硬 ,边缘不清 ,32例 ( 2 6 9% )与皮肤粘连 ,临床表现酷似乳腺癌 ,仅 18例 ( 15% )乳腺X线诊断为脂肪坏死。术前临床误诊 96例 ( 80 % ) ,其中误诊为乳腺癌 73例 ( 61% )。 12 0例均行手术治愈。结论 :认真询问与脂肪坏死有关的病史 ,如外伤、手术及炎症史 ,对本病的诊断极为重要。术中宜做冰冻病理检查。手术治疗效果良好     

乳腺癌髓系来源抑制细胞中IDO对T淋巴细胞免疫抑制作用初探

  目的   检测乳腺癌患者肿瘤原位组织的一群髓系来源抑制细胞（MDSCs）中吲哚胺2,3双加氧酶（indoleamine-2,3-dioxygenase,IDO）的表达情况,探讨IDO对MDSCs介导T淋巴细胞免疫抑制作用的影响。   方法   收集30例乳腺癌患者的肿瘤组织和外周血及30例健康供者外周血,将肿瘤组织制成单细胞悬液,采用免疫磁珠技术分选肿瘤单细胞悬液中CD33+ MDSCs和健康供者外周血中的CD33+细胞,应用Western blot和PCR方法检测MDSCs中IDO的表达情况。将肿瘤组织来源MDSCs和异体T淋巴细胞按照1:1比例混合培养3天,在加用和不加IDO特异性抑制剂1-MT条件下,利用Annexin-V凋亡试剂盒检测各组T淋巴细胞凋亡率,利用ELISA法检测各组T淋巴细胞分泌的细胞因子量。   结果   Western blot和PCR检测发现MDSCs中IDO过表达。T细胞单独培养时凋亡率为（2.40±0.66）%,MDSCs和T细胞共孵育组中T细胞凋亡率为（12.30±0.80）%,比T细胞单独培养时显著升高（P < 0.05）,在共孵育过程中加用1-MT组的T细胞凋亡率为（3.30±0.58）%,与不加1-MT组比较差异具有统计学意义（P < 0.05）。细胞因子检测的结果发现MDSCs促进T淋巴细胞TGF-β、IL-10的释放,抑制IFN-γ的分泌,而对IL-4和IL-12的分泌影响并不明显,而加用1-MT后MDSCs和T淋巴细胞共孵育组中TGF-β、IL-10的分泌水平与未加1-MT组相比显著降低,IFN-γ的分泌显著增加（P < 0.05）。   结论   在乳腺癌患者中,原位肿瘤组织来源的MDSCs对T细胞具有明显的免疫抑制作用;IDO在此群细胞中有过表达,MDSCs发挥免疫抑制作用与IDO密切相关。      

大黄蛰虫丸对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌纤维化的影响

目的:探讨大黄蛰虫丸抗心肌纤维化作用及其初步机制.方法:50只SD大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,阳性对照组,大黄蛰虫丸高、低剂量组.除正常对照组外,其他4组大鼠背部皮下注射异丙肾上腺素( Iso)5 mg·kg-1,连续10 d,建立大鼠心肌纤维化模型.造模同时阳性对照组按照每日1 g·kg-1剂量灌胃给予丹参,大黄蛰虫丸高、低剂量组分别按照每日3.2,1.6 g·kg-1剂量灌胃给药,每天1次,连续28 d.正常对照组和模型对照组给予等体积的生理盐水.观察大黄蛰虫丸对大鼠心脏指数,心肌病理学变化,心肌组织中羟脯氨酸( Hyp)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量等的影响.结果:与正常对照组比较,模型对照组心脏指数增加,心肌组织出现明显的胶原纤维增生,心肌组织Hyp含量明显增高,胶原容积积分(CVF)与血管周围胶原面积/血管腔横断面积(PVCA)显著升高(P＜0.01),SOD活性下降,MDA含量增高(P＜0.05).与模型对照组相比,大黄蛰虫丸高、低剂量组心肌纤维化病变减轻,心肌组织Hyp含量下降,CVF,PVCA减小(P＜0.05或P＜0.01),SOD活性与MDA含量无明显变化.结论:大黄蛰虫丸能够抑制心肌纤维化的发生发展,逆转心肌重构,但该作用可能与抗脂质过氧化作用无关.     

白川降压胶囊对麻醉犬血流动力学的影响

目的研究白川降压胶囊对麻醉犬血流动力学的影响。方法采用有创血流动力学实验方法,观察不同剂量白川降压胶囊对麻醉犬血流动力学的影响。结果白川降压胶囊大剂量(每公斤体质量0.18g)可明显降低麻醉犬收缩压、舒张压和平均动脉压,并有降低外周血管阻力及冠状动脉阻力、增加冠脉血流量的作用。结论白川降压胶囊有明显降低麻醉犬血压和改善心脏功能的作用。     

3,6-[二甲氨基]-二苯骈碘杂六环葡萄糖酸盐对缺氧/复氧心肌细胞的抗损伤作用

目的：观察3,6-[二甲氨基]-二苯骈碘杂六环葡萄糖酸盐（IHC-93）对培养心肌细胞缺氧/复氧的抗损伤作用。方法：用培养的心肌细胞建立缺氧/复氧损伤模型，观察在缺氧/复氧状态下心肌细胞活力、乳酸脱氢酶（LDH）活性、肌酸激酶（CK）活性和丙二醛（MDA）含量的变化以研究IHC-93对培养心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响。结果：IHC-93呈剂量依赖地提高缺氧/复氧时心肌细胞存活率，减少LDH和CK的释放，降低MDA含量。结论：IHC-93对缺氧/复氧的心肌细胞具有直接保护作用。     

3,6-[二甲氨基]-二苯骈碘杂六环枸橼酸盐对大鼠心肌缺血的保护作用

目的　观察 3,6- [二甲氨基 ]-二苯骈碘杂六环枸橼酸盐 ( I- 65 )对急性心肌缺血的影响。方法　采用结扎左冠状动脉制备大鼠在体心肌缺血模型 ,于缺血 2 4 h后分别测定心肌梗死范围、血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶活性和游离脂肪酸含量。结果　 I- 65能缩小大鼠心肌梗死范围 ,降低心肌缺血大鼠血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶活性 ,减少血清游离脂肪酸含量。结论　I- 65对大鼠缺血心肌有保护作用     

药物治疗动脉粥样硬化新途径——抗炎作用

越来越多的实验证据和临床资料表明 ,炎症反应贯穿了动脉粥样硬化发生和发展的整个过程。炎症可以激活单核细胞和刺激内皮细胞产生促炎因子 ,进而刺激血管平滑肌细胞迁移、增殖 ,炎症继续发展 ,细胞释放的水解酶、细胞因子等进一步加重损伤 ,最终形成斑块。因此 ,根据这一新的发病机制 ,通过抗炎途径治疗动脉粥样硬化已引起人们的极大关注。该文对药物通过调节C反应蛋白、CD4 0 CD4 0L、感染和NF κB抗动脉粥样硬化的研究进展作一综述