降钙素相关基因肽在小鼠巨噬细胞炎症调控中的作用研究

目的 探讨降钙素相关基因肽（CGRP）在炎症调控中的作用,验证CGRP可通过活性氧簇-核苷酸结合低聚体结构域样受体3（ROS-NLRP3）信号通路抑制小鼠巨噬细胞炎症因子的分泌。方法 实验分为对照组、脂多糖（LPS）100?ng/ml组（LPS组）、CGRP 10?ng/ml组（CGRP 10组）、CGPR 30?ng/ml组（CGRP 30组）、CGRP 100?ng/ml组（CGRP 100组）及CGRP 30?ng/ml+LPS 100?ng/ml组（CGRP 30+LPS组）。作用12?h后,分别收集各组细胞的培养上清,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测上清液中白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的蛋白表达。同时收集各组细胞,实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测炎症因子IL-1β、TNF-α和炎症复合体NLRP3 mRNA的表达水平。流式细胞术检测各组细胞内活性氧簇（ROS）水平,Western blotting检测ROS-NLRP3信号通路相关蛋白NLRP3、Caspase-1、IL-1β及TNF-α的蛋白表达。结果 与对照组比较,LPS组细胞中IL-1β、TNF-α及NLRP3 mRNA表达水平升高,培养上清液中IL-1β和TNF-α的蛋白表达水平升高,细胞内ROS水平升高,且细胞内NLRP3、Caspase-1、IL-1β及TNF-α的蛋白表达水平升高（P?<0.05）;与LPS组比较,CGRP 10组、CGRP 30组、CGRP 100组、CGRP 30+LPS组细胞中IL-1β、TNF-α及NLRP3 mRNA表达水平降低,培养上清液中IL-1β和TNF-α蛋白表达水平降低,细胞内ROS水平降低,且细胞内NLRP3、caspase-1、IL-1β及TNF-α蛋白表达水平也降低,所有指标中CGRP 30组降低最明显（P?<0.05）。结论 CGRP可降低巨噬细胞内ROS和NLRP3的表达,使炎症因子IL-1β和TNF-α的释放减少,CGRP可能在减弱局部炎症反应中发挥重要的调控作用。     

凝血酶治疗脑出血并上消化道出血38例疗效分析

1 引 言 上消化道出血是脑出血的严重并发症,如不迅速止血,病死率极高1。我科应用凝血酶治疗急性脑出血并上消化道出血收到较好效果,现总结报道如下。2 资料与方法2．1 一 般资料 73例脑出血并上消化道出血的病人系我院1997年1月至1999年1月收治的住院病人,符合 1986 年中华医学会第2次全国脑血管病学术会议第3次修订的诊断标准1,均经我院头颅CT检查证实。发病前无消化道出血病史。将73例随机分成两组,治疗组38例,男30例,女8例,年龄 60岁至75岁,中位年龄65岁;其中大脑皮层出血30 mL 至60 mL 10例,壳核出血20 mL至25 m…     

非编码RNA在骨代谢的调控机制

骨质疏松症(osteoporosis, OP)是一种复杂的骨代谢疾病,以骨量减少和骨骼微结构退化为特征,增加骨折的风险,对患者生活质量产生严重不良影响。了解OP的发生发展机制有助于实现精确预测病情和提供有效的治疗措施。然而,涉及OP发生发展的表观遗传学机制仍不清楚。近年研究证实,表观遗传修饰可能影响了遗传和环境因素的相互作用,从而增加骨质疏松和骨折的发生风险。一些非编码RNA(non-coding RNAs, ncRNAs),已被证明是表观遗传调节因子,参与基因表达的调控,影响包括骨代谢在内的多种生物学过程。本文综述近年常见ncRNAs介导的OP相关研究进展。     

《卫生信息管理学》仿真实验教学改革实践

以首都医科大学卫生信息管理课程实验教学改革为例,探索适合卫生管理专业特点的实验教学改革路径。分3个阶段进行研究,第一阶段开展需求调查;第二阶段以医院信息系统平台为基础开展实验教学实践;第三阶段对实验教学效果进行评价。医学院校本科生对开展该课程实验教学的需求较大,采取实验教学方式可以极大地提高学生的学习兴趣,实验教学实施...     

沉默lncRNA GIHCG通过上调miR-146a-3p增加胶质瘤细胞放射敏感性

目的 探讨lncRNA GIHCG对胶质瘤细胞放射敏感性的影响及作用机制。方法 qRT-PCR实验检测人脑正常胶质细胞HEB和胶质瘤细胞系U251、A172、SHG139、U87中GIHCG和miR-146a-3p表达水平。以U251和SHG139细胞为研究对象,沉默GIHCG表达或过表达miR-146a-3p后,MTT检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,克隆形成实验检测细胞放射敏感性,蛋白印迹法检测CDK1、CyclinD1、Bcl-2和Bax蛋白表达水平。生物信息学软件预测GIHCG与miR-146a-3p存在结合位点,双荧光素酶报告基因实验和qRT-PCR实验验证GIHCG与miR-146a-3p的靶向关系。结果 与HEB细胞比较,胶质瘤U87、U251、A172和SHG139细胞中GIHCG表达升高(P<0.05),miR-146a-3p表达降低(P<0.05)。沉默GIHCG表达或过表达miR-146a-3p,U251和SHG139细胞存活率、存活分数、CDK1、CyclinD1和Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05),凋亡率和Bax蛋白表达升高(P<0.05)。GIHCG在U251和SHG139细胞中靶向负调控miR-146a-3p表达,抑制miR-146a-3p表达逆转了沉默GIHCG对胶质瘤细胞增殖、凋亡及放射敏感性的影响。结论 沉默GIHCG表达可促进miR-146a-3p表达,从而增强胶质瘤细胞的放射敏感性。     

沉默lncRNA HCP5上调miR-508-3p表达增加胶质瘤细胞的辐射敏感性

目的探讨长链非编码(lnc)RNA HCP5对胶质瘤细胞的辐射敏感性的影响及其机制。方法分别用0、2、4、6、8 Gy射线照射胶质瘤细胞U251和U87,作为不同剂量辐射组;将si-con、si-HCP5、pcDNA、pcDNA-HCP5转染至细胞U251和U87中,分别记为si-con组、si-HCP5组、pcDNA组、pcDNA-HCP5组;将si-con、si-HCP5转染至细胞U251和U87后再用4 Gy射线照射,分别记为IR+si-con组、IR+si-HCP5组,仅用4 Gy射线照射的细胞记为IR组;将si-HCP5分别与anti-miR-con、anti-miR-508-3p共转染至细胞U251和U87后再用4 Gy射线照射,分别记为IR+si-HCP5+anti-miR-con组、IR+si-HCP5+anti-miR-508-3p组,转染均用脂质体法。采用RT-qPCR检测miR-508-3p和HCP5的表达;细胞克隆形成实验检测胶质瘤细胞的放射敏感性;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测磷酸化H2AX(γ-H2AX)、裂解半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Cleaved caspase-3)、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(p-PI3K)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、蛋白激酶B(AKT)蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性。结果放射处理的胶质瘤细胞HCP5高表达,miR-508-3p低表达;沉默HCP5后细胞U251和U87放射敏感性增强,细胞凋亡率升高[U251:(16.67±1.68)%,(3.58±0.62)%,t=21.929,P<0.05;U251:(12.32±1.08)%,(4.48±0.71)%,t=18.198,P<0.05],γ-H2AX[U251:(0.45±0.04),(0.23±0.05),t=10.307,P<0.05;U87:(0.38±0.04),(0.24±0.03),t=8.400,P<0.05]、Cleaved caspase-3[U251:(0.37±0.04),(0.16±0.03),t=12.600,P<0.05;U87:(0.38±0.04),(0.22±0.03),t=9.600,P<0.05]表达水平升高。相比单独沉默HCP5或辐射处理,沉默HCP5同时辐射处理U251细胞,细胞凋亡率[(25.34±1.54)%,(16.67±1.68)%,t=11.413,P<0.05;(25.34±1.54),(11.13±1.06),t=22.802,P<0.05]显著升高,γ-H2AX[(0.69±0.05),(0.45±0.04),t=11.245,P<0.05;(0.69±0.05),(0.31±0.04),t=17.804,P<0.05]、Cleaved caspase-3[(0.52±0.06),(0.37±0.04),t=6.240,P<0.05;(0.52±0.06),(0.34±0.04),t=7.488,P<0.05]表达水平升高。辐射处理后且沉默HCP5后U251和U87细胞中p-PI3K[(0.21±0.02),(0.52±0.04),t=20.795,P<0.05;(0.26±0.23),(0.67±0.07),t=5.116,P<0.05]、p-AKT[(0.22±0.03),(0.66±0.07),t=17.332,P<0.05;(0.23±0.04),(0.71±0.03),t=28.800,P<0.05]表达水平降低。HCP5可靶向调节miR-508-3p表达;干扰miR-508-3p逆转了沉默HCP5和辐射对U251和U87细胞放射的增敏和促进细胞凋亡的作用,降低了γ-H2AX、Cleaved caspase-3表达水平,提高了p-PI3K、p-AKT表达水平。结论沉默lncRNA HCP5可增强胶质瘤细胞的辐射敏感性,促进细胞凋亡,其机制可能与miR-508-3p及PI3K/Akt信号通路有关,可为胶质瘤治疗提供新靶点和新思路。     

沉默lncRNA GIHCG通过上调miR-146a-3p增加胶质瘤细胞放射敏感性

目的 探讨lncRNA GIHCG对胶质瘤细胞放射敏感性的影响及作用机制。方法 qRT-PCR实验检测人脑正常胶质细胞HEB和胶质瘤细胞系U251、A172、SHG139、U87中GIHCG和miR-146a-3p表达水平。以U251和SHG139细胞为研究对象,沉默GIHCG表达或过表达miR-146a-3p后,MTT检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,克隆形成实验检测细胞放射敏感性,蛋白印迹法检测CDK1、CyclinD1、Bcl-2和Bax蛋白表达水平。生物信息学软件预测GIHCG与miR-146a-3p存在结合位点,双荧光素酶报告基因实验和qRT-PCR实验验证GIHCG与miR-146a-3p的靶向关系。结果 与HEB细胞比较,胶质瘤U87、U251、A172和SHG139细胞中GIHCG表达升高(P<0.05),miR-146a-3p表达降低(P<0.05)。沉默GIHCG表达或过表达miR-146a-3p,U251和SHG139细胞存活率、存活分数、CDK1、CyclinD1和Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05),凋亡率和Bax蛋白表达升高(P<0.05)。GIHCG在U251和SHG139细胞中靶向负调控miR-146a-3p表达,抑制miR-146a-3p表达逆转了沉默GIHCG对胶质瘤细胞增殖、凋亡及放射敏感性的影响。结论 沉默GIHCG表达可促进miR-146a-3p表达,从而增强胶质瘤细胞的放射敏感性。     

禹州市1192名离退休教师健康状况分析

目的了解离退休教师的健康状况,探索合理的健康干预措施。方法对全市离退休教师进行集中体检,按年龄与疾病种类计算患病率,并分析老年人群疾病特征。结果离退休教师患病率88.76%,前位慢性疾病为:高血压病、高脂血症、糖尿病、冠心病、慢支、胆石症。其它疾病患病脂肪肝6.96%,陈旧性肺结核6.5%,乙型肝炎患病1.00%,平均体重指数23.8,身长损失1673cm,平均损失1.93cm。结论离退休教师慢性病发病率高,且多种慢性病并存,乙型肝炎患病率低,身长有缩短表现,应加强重点疾病的健康干预措施。     

西沙必利治疗急性脑梗死并消化道症状30例分析

急性脑梗死后 ,常出现腹胀、晨起饱腹感 (早饱 )、嗳气、便秘等消化道症状 ,笔者应用西沙必利治疗该症 30例 ,收到较好效果 ,现予以报道如下。1　资料与方法1 1　一般资料 :我院 1998～ 1999年 1月收治急性脑梗死患者 193例 ,脑梗死诊断标准按国内标准[1] ,并经我院头颅ＣＴ证实 ,其中 6 0例并发有消化道症状 ,占 31% ,随机分成治疗组和对照组各 30例。治疗组男 2 5例 ,女 5例 ,年龄 5 0～ 72岁 (平均 6 1 5 )岁 ;脑梗死部位 :多发性脑梗死 10例 ,内囊基底节区梗死 15例 ,腔隙性脑梗死 5例。并发消化道症状腹胀 30例 ,嗳气 30例 ,早饱 2 5例…     

CircRNA-miRNA轴在骨质疏松症骨代谢过程中的调控作用

骨质疏松症（osteoporosis,OP）作为一种老年性骨代谢疾病,关于其治疗的研究在不断更新。近年来,circRNA被发现参与了OP发病的过程,大量实验证明circRNA对骨代谢有一定的促进或抑制作用,许多ceRNA网络被证实对OP进展起到积极作用,越来越多的证据表明circRNA或许可以作为OP治疗的新靶点。目前,OP发病机制尚未完全明确。因此,本文以circRNA在骨代谢过程中的调控作用为切入点,阐述OP发病机制,增加对OP发病的认识,为临床多途径、多靶点、多手段开展新的治疗方法及研发新药提供思路。