地佐辛复合芬太尼术后自控静脉镇痛的效果评价及其对免疫功能的影响

目的比较地佐辛复合芬太尼对乳腺癌患者术后自控静脉镇痛(PCIA)的效果,同时探讨其对乳腺癌患者免疫功能的影响。方法择期行乳腺癌根治术的患者60例,ASAⅠ～Ⅱ级,年龄35～55岁,体重50～70kg。随机分为芬太尼组(F组)和地佐辛联合芬太尼组(M组)。两组患者均接受相同的气管插管静吸复合麻醉,手术结束前15min静脉注射芬太尼0.05mg并连接PCIA泵;F组:芬太尼1.0mg+托烷司琼5mg+生理盐水稀释至100ml;M组:地佐辛15mg+芬太尼0.5mg+托烷司琼5mg+生理盐水稀释至100ml;其参数设定为:输注速率2ml/h,单次按压剂量0.5ml/次,锁定时间15min。分别于麻醉前(T0)、术毕(T1)、术后4h(T2)、术后24h(T3)、术后48h(T4)采取外周静脉血,采用流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+及CD4+/CD8+,用铬(51Cr)释放法测定血清NK细胞活性,用视觉模拟评分(VAS)判定术后镇痛效果;记录术后48h内有效按压次数和不良反应发生情况;记录患者的一般情况各指标、输液量、失血量、尿量和各种麻醉药物的用量。结果两组配方均能为患者提供良好的术后镇痛,M组有效按压次数少于F组(P<0.05),两组术毕及术后4h、24hCD3+、CD4+、CD8+及CD4+/CD8+和NK细胞活性明显低于麻醉前水平(P<0.05),M组术后48hCD3+、CD4+、CD8+及CD4+/CD8+基本恢复至麻醉前水平,高于F组(P<0.05),M组术后48hNK细胞活性恢复至麻醉前水平,低于F组(P<0.05)。结论地佐辛复合芬太尼用于术后PCIA不仅镇痛效果良好,降低了不良反应发生率,而且可以改善乳腺癌术后患者的免疫功能。     

非小细胞肺癌组织LAG-3和PD-1表达临床意义分析

目的 检测淋巴细胞活化基因-3(LAG-3)和程序死亡受体-1(PD-1)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及二者之间关系,并分析其与NSCLC临床病理特征及预后的关系.方法 选取2011-06-01-2016-06-01在山东省医学科学院附属医院经手术治疗的70例NSCLC患者病理标本.运用免疫组织化学方法检测...     

PLOD2、VSIG4在结肠癌中的表达及临床意义96例分析

[目的]探讨结肠癌患者癌组织中赖氨酸羟化酶2(PLOD2)、巨噬细胞表达共刺激分子VSIG4表达及意义。[方法]收集经病理确认的Ⅰ～Ⅳ期结肠癌患者，应用免疫组化方法检测癌组织及其癌旁组织中的PLOD2、VSIG4表达，分析两者表达的相关性及与患者临床病理特征的关系。随访并探讨PLOD2、VSIG4表达与患者5年总生存率关系。Kaplan-Meier法绘制生存曲线，应用单因素及多因素Cox回归分析影响患者5年总生存率的因素。[结果]结肠癌癌组织及其癌旁组织中PLOD2表达阳性率分别为68.75%(66/96)、25.00%(24/96)(P<0.05),VSIG4表达阳性率分别为56.25%(54/96)、18.75%(18/96)(P<0.05)。Spearman相关性分析显示，结肠癌癌组织中PLOD2与VSIG4表达呈正相关(r=0.363,P=0.041)。PLOD2表达与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期相关(P<0.05);VSIG4表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、TNM分期相关(P<0.05)。PLOD2阳性表达者5年总生存率为18.03%...     

基于PI3K/Akt通路的冠心病痰瘀互结证大鼠发病机制研究

[目的]基于磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/丝氨酸/苏氨酸激酶(Akt)通路探讨冠心病痰瘀互结证大鼠模型的发病机制。[方法] Wistar雄性大鼠,随机分为空白组、假手术组、痰浊组、血瘀组、痰瘀互结组。第54天,血瘀组和痰瘀互结组结扎冠状动脉左前降支,假手术组只穿线不结扎。其中空白组、血瘀组、假手术组采用普通饲料喂养8周,痰浊组和痰瘀互结组采用高脂饲料喂养8周。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记测定(Tunel)染色的方法观察心肌细胞凋亡情况,采用蛋白免疫印迹(Western blot)方法检测Akt、磷酸化Akt(p-Akt)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关的促凋亡蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达情况。[结果] Tunel染色结果显示:痰浊组、血瘀组和痰瘀互结组细胞凋亡明显增多。Western blot结果显示,与空白组比较,血瘀组和痰瘀互结组Akt、p-Akt和Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P0.05或P0.01);Bax和Caspase-3蛋白表达水平明显升高(P0.05或P0.01);痰浊组p-Akt蛋白表达明显升高(P0.05),Akt、Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达无统计学差异(P0.05)。[结论]心肌细胞Akt、p-Akt和Bcl-2蛋白的下调,Bax和Caspase-3蛋白的上调,可以激活PI3K/Akt通路,促进细胞凋亡,此过程可能是冠心病痰瘀互结证的发病机制之一。     

促血管生成素与大肠癌血管生成的研究进展

促血管生成素家族包括Angiopoietin-1,2,3,4（Ang1,2,3,4）和血管生成素样蛋白1～7（Angiopoietin—likeprotein1—7,Angptl-1～7）,其中Ang-1和Ang-2研究较多。受体Tie是一种内皮细胞特异性酪氨酸激酶型受体,促血管生成素与受体结合,产生不同的生物学效应。此外,Ang家族还与血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）调节通路协同作用,     

高脂饲料联合结扎冠状动脉左前降支探讨冠心病痰瘀互结证大鼠模型的建立与评价

[目的]本实验采用高脂饲料喂养联合结扎冠状动脉左前降支的方法模拟冠心病痰瘀互结证病机的发生发展,以期探讨大鼠冠心病痰瘀互结证模型的建立方法和评价标准。[方法]健康SPF级Wistar雄性大鼠,随机分为空白组、假手术组、痰浊组、血瘀组、痰瘀互结组5组。空白组、假手术组、血瘀组采用普通饲料喂养,痰浊组和痰瘀互结组采用高脂饲料喂养。在8周末,对血瘀组和痰瘀互结组行冠状动脉左前降支结扎术,假手术组行只穿线不结扎术。采集超声心动图,检测大鼠血清中血脂指标、心肌酶指标、血流变指标、血小板聚集指标,并评价冠心病痰瘀互结证大鼠模型。[结果]超声变化:与假手术组比较,冠心病痰瘀互结证组左心室射血分数(EF)、左心室短轴缩短率(FS)、舒张期室间隔厚度(IVSd)、收缩期室间隔厚度(IVSs)、收缩末期左心室后壁厚度(LVPWs)、左心室质量(LV M)显著降低,收缩末期左心室内径(LVIDs)、收缩末期左心室容积(LV Vols)显著升高(P0.05,P0.01);血脂变化:与假手术组比较,痰瘀互结证组总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)显著升高,高密度脂蛋白(HDL)显著降低(P0.01);心肌酶变化:与假手术组比较,痰瘀互结证组肌酸激酶(CK)、肌酸激酶-MB型同工酶(CM-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)显著升高(P0.01);血流变变化:与假手术组比较,痰瘀互结证组BV1/s、BV5/s、BV30/s、BV200/s和PV显著增高(P0.05,P0.01);血小板聚集变化:与假手术组比较,痰瘀互结证组血小板聚集率(PAR)、最大血小板聚集率(MPAR)显著升高(P0.01);心脏组织苏木精-伊红(HE)染色、2,3,5-氯化三苯基四氯唑(TTC)染色:痰瘀互结组大鼠心肌纤维断裂,心肌纤维排列不规则,结构紊乱,肌纤维空隙较宽,间质水肿,大量炎性浸润、坏死,可见明显白色梗死区域。[结论]高脂饲料喂养联合冠状动脉左前降支结扎的方法可以成功建立大鼠冠心病痰瘀互结证病证模型。     

基于PPARγ通路的冠心病痰瘀互结证小鼠发病机制研究

目的基于过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)通路探讨冠心病痰瘀互结证小鼠模型的发病机制。方法健康C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组和假手术组,载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)雄性小鼠随机分为血瘀组、痰浊组、痰瘀互结组。痰浊组和痰瘀互结组小鼠给予高脂饲料喂养12周,其余各组小鼠给予普通饲料喂养12周。在8周末时,对血瘀组和痰瘀互结组小鼠进行冠状动脉左前降支结扎,假手术组小鼠行穿线不结扎。酶联免疫法测定血清白细胞介素-6(IL-6)、内皮素(ET)、血管紧张素II(Ang II)、PPARγ水平,免疫印迹法检测肝脏组织PPARγ、ATP结合盒转运蛋白A1(ABCA1)、CD36蛋白表达水平,免疫组化方法检测主动脉基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、CD40、核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达水平。结果与假手术组比较,各组小鼠血清中IL-6水平未出现显著变化,痰瘀互结组小鼠血清ET水平显著升高(P0.01),血瘀组小鼠血清中Ang II水平显著升高(P0.05),痰浊组和痰瘀互结组小鼠血清中Ang II水平显著升高(P0.01),PPARγ水平降低;在肝脏组织中,血瘀组、痰浊组和痰瘀互结组小鼠PPARγ、ABCA1蛋白表达水平显著降低(P0.01),CD36蛋白表达水平升高;主动脉组织中CD40、MMP-9、NF-κB蛋白表达水平显著升高(P0.01)。结论冠心病痰瘀互结证发病过程中会造成较为严重的动脉粥样硬化斑块,可能是通过激活PPARγ通路实现的。     

高脂饲料联合结扎冠状动脉左前降支探讨冠心病痰瘀互结证大鼠模型的建立与评价

[目的]本实验采用高脂饲料喂养联合结扎冠状动脉左前降支的方法模拟冠心病痰瘀互结证病机的发生发展,以期探讨大鼠冠心病痰瘀互结证模型的建立方法和评价标准。[方法]健康SPF级Wistar雄性大鼠,随机分为空白组、假手术组、痰浊组、血瘀组、痰瘀互结组5组。空白组、假手术组、血瘀组采用普通饲料喂养,痰浊组和痰瘀互结组采用高脂饲料喂养。在8周末,对血瘀组和痰瘀互结组行冠状动脉左前降支结扎术,假手术组行只穿线不结扎术。采集超声心动图,检测大鼠血清中血脂指标、心肌酶指标、血流变指标、血小板聚集指标,并评价冠心病痰瘀互结证大鼠模型。[结果]超声变化：与假手术组比较,冠心病痰瘀互结证组左心室射血分数（EF）、左心室短轴缩短率（FS）、舒张期室间隔厚度（IVSd）、收缩期室间隔厚度（IVSs）、收缩末期左心室后壁厚度（LVPWs）、左心室质量（LV M）显著降低,收缩末期左心室内径（LVIDs）、收缩末期左心室容积（LV Vols）显著升高（P<0.05,P<0.01）;血脂变化：与假手术组比较,痰瘀互结证组总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）显著升高,高密度脂蛋白（HDL）显著降低（P<0.01）;心肌酶变化：与假手术组比较,痰瘀互结证组肌酸激酶（CK）、肌酸激酶-MB型同工酶（CM-MB）和乳酸脱氢酶（LDH）显著升高（P<0.01）;血流变变化：与假手术组比较,痰瘀互结证组BV1/s、BV5/s、BV30/s、BV200/s和PV显著增高（P<0.05,P<0.01）;血小板聚集变化：与假手术组比较,痰瘀互结证组血小板聚集率（PAR）、最大血小板聚集率（MPAR）显著升高（P<0.01）;心脏组织苏木精-伊红（HE）染色、2,3,5-氯化三苯基四氯唑（TTC）染色：痰瘀互结组大鼠心肌纤维断裂,心肌纤维排列不规则,结构紊乱,肌纤维空隙较宽,间质水肿,大量炎性浸润、坏死,可见明显白色梗死区域。[结论]高脂饲料喂养联合冠状动脉左前降支结扎的方法可以成功建立大鼠冠心病痰瘀互结证病证模型。     

七氟烷和丙泊酚静吸复合麻醉在腹腔镜阑尾切除术中的应用

腹腔镜手术创伤小、术后恢复快,已被广泛应用于临床。由于传统开腹手术在关闭腹腔过程中,可以留给麻醉医师足够的时间调整拔管期用药,但腹腔镜手术在充气腹过程中需要维持足够的麻醉深度，一旦关闭气腹而手术亦即结束，因此对麻醉管理提出了更高的要求。     

冠心病痰瘀互结证小鼠模型的建立与评价研究

[目的]应用冠状动脉左前降支结扎联合高脂饲料喂养建立冠心病痰瘀互结证小鼠模型,以模拟心肌缺血复合动脉粥样硬化(AS)病理特征,从而达到模拟小鼠冠心病痰瘀互结证的病理变化。[方法]健康C57BL/6J雄性小鼠随机分为空白组和假手术组,载脂蛋白E基因敲除(ApoE~(-/-))雄性小鼠随机分为血瘀组、痰浊组、痰瘀互结组。痰浊组和痰瘀互结组给予高脂饲料喂养12周,其余各组给予普通饲料喂养12周。在8周末时,对血瘀组和痰瘀互结组进行冠状动脉左前降支结扎,假手术组行穿线不结扎。[结果]观察各组小鼠一般状态,超声心动图,对小鼠血清血脂水平进行检测,并对心脏组织进行苏木精-伊红(HE)染色、对主动脉组织进行油红O染色,进而评价冠心病痰瘀互结证小鼠模型建立。[结论]ApoE~(-/-)小鼠采用冠状动脉左前降支结扎联合高脂饲料喂养12周,明显出现心肌缺血及AS病理特征,提示本实验方法可成功建立冠心病痰瘀互结证小鼠模型。