Ⅱ号氟碳代血液在大鼠体内蓄积的病理形态学观察

本文用Ⅱ号氟碳代血液连续静脉输入大白鼠后,在1年时间内对各脏器作了病理形态学的动态观察。观察结果表明,氟碳颗粒主要蓄积在网状内皮系统丰富的肝、脾中,镜下表现为泡沫细胞,因此,肝、脾的重量变化和泡沫细胞的消长可以作为氟碳颗粒在体内蓄积的指标。本实验在输注Ⅱ号氟碳代血液后1年,肝、脾的重量已基本上恢复正常,但泡沫细胞尚未完全消失。在体内蓄积的氟碳颗粒对各脏器的结构和功能并无毒性损害作用。     

丹参酮ⅡA对自发性高血压大鼠左心室肥厚心肌细胞凋亡蛋白的作用

目的:观察丹参的脂溶性成分丹参酮ⅡA对自发性高血压大鼠左室肥厚心肌凋亡蛋白的作用。方法:实验于2005-03/2005-07在华中科技大学同济医学院急诊科实验室完成。①选用8周龄自发性高血压大鼠18只。随机将大鼠分为3组:对照组、丹参酮组、高血压组,每组6只。②对照组:饲养至第8周处死;丹参酮组:从饲养至第8周开始,丹参酮ⅡA(中国药品生物制品检定所,批号S02001300,1kg/包)以1mL/(kg·d)剂量腹腔注射,持续用药10周,第18周处死;高血压组:以相同容量蒸馏水替代丹参酮ⅡA腹腔注射,余同丹参酮组。③用药结束后用MRS2Ⅲ型大鼠电脑血压心率测量仪测量大鼠清醒状态下尾动脉收缩压。④处死后,迅速取出心脏,称量左心室(包括室间隔)的湿重,计算左室质量指数犤左室质量(mg)/体质量(g)犦。⑤采用免疫印迹法检测心肌细胞Bcl-2,Bax及p53蛋白表达。⑥计量资料差异比较采用单因素方差分析。结果:自发性高血压大鼠18只均进入结果分析。①高血压组大鼠左心室心肌组织Bcl-2蛋白表达明显低于对照组(t=2.405,P<0.05),而p53和Bax蛋白表达明显高于对照组(t=14.51,10.26,P<0.01)。丹参酮组Bcl-2表达明显高于高血压组(t=2.359,P<0.05),而p53和Bax蛋白表达明显少于高血压组(t=11.74,7.13,P<0.01)。②高血压组大鼠的收缩压和左室质量指数明显高于对照组(t=6.68,3.84,P<0.01),左室质量指数明显高于丹参酮组(t=2.80,P<0.05)。结论:长期应用丹参酮ⅡA治疗可预防自发性高血压大鼠左室肥厚的形成,其机制可能与丹参酮ⅡA上调心肌细胞凋亡蛋白Bcl-2、下调Bax蛋白及抑制p53蛋白的表达有关。     

丹参酮ⅡA磺酸钠影响血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大及p-JNK和丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1的表达

目的：观察丹参酮ⅡA衍生物-丹参酮ⅡA磺酸钠对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥大及p-JNK，丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1表达的影响。 方法：实验于2005-11／2006-03于华中科技大学同济医学院实验中心完成。取ld龄新生清洁级Wistar乳鼠10只。雌雄不拘，取心室肌组织分离培养新生大鼠心肌细胞，将细胞均匀地接种于6孔培养板，每孔2mL。第3天将培养的细胞分为5组，即对照组。血管紧张素Ⅱ组，丹参酮ⅡA磺酸钠2，10。50μmol／L组，分别给予相应药物。对照组给予生理盐水，其余各组均给予血管紧张素Ⅱμmol／L进行心肌细胞肥大诱导。在此基础上，丹参酮ⅡA磺酸钠2，10。50μmol／L组再分别给予相应浓度的丹参酮ⅡA磺酸钠，以上浓度为培养基内终浓度。采用考马斯亮蓝法测定心肌细胞蛋白含量；采用[^3H]亮氨酸掺入法测定蛋白合成速率作为心肌肥大指标；用Western-blot测定p-JNK，丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1表达。观察各组心肌细胞总蛋白质含量、[^3H]-亮氨酸掺入测定结果、p-JNK,MKP．1蛋白表达。 结果：①用刺激因素处理24h后，2。10，50μmol／L丹参酮ⅡA磺酸钠组总蛋白含量明显低于血管紧张素Ⅱ组[（65．38&;#177;1．26），（53．41&;#177;3．63），（48．42&;#177;2．61），（80．42&;#177;3．28）μg/孔，P〈0．05—0．011。②1μmol／L血管紧张素Ⅱ作用24h后，2，10，50μmol／L丹参酮ⅡA磺酸钠组心肌细胞合成速率显著低于血管紧张素Ⅱ组[（140．52&;#177;12．04）％，（120．58&;#177;8．72）％。（111．88&;#177;10．06）％，（163．04&;#177;11.38）％。P〈0．011。⑧1μmol／L血管紧张素Ⅱ作用24h后，2，10，50μmol／L丹参酮ⅡA磺酸钠组p—JNK蛋白表达显著低于血管紧张素Ⅱ组[（145．96&;#177;11．98）％，（133．04&;#177;6．54）％，（116．56&;#177;11．61）％，（167．04&;#177;12．72）％，P〈0．05—0．011。④丹参酮ⅡA磺酸钠（10μmol／L）显著上调丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1表达，在40min时达到高峰达（132．16&;#177;7．88）％，随后下降，在60，80min分别为（110．72&;#177;10．94）％。（104．32&;#177;9．55）％，（P〈0．01）。 结论：丹参酮ⅡA磺酸钠可以抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大，机制可能与上调丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1表达。降低p-JNK表达有关。     

瞳神络病理论探微及其研究思路

回顾中医古籍文献基础上,结合眼底病的病变特点,初步探讨分析了络脉与目的关系、瞳神络病的临床特征、病因病机,归纳总结了不同证候的辨证、治法、用药要点,并对瞳神络病的现代研究提出一定思路等,以期深刻理解其理论意义及临床价值,从而提高中医治疗眼科疑难病症的临床疗效。     

手十二井穴刺络放血用于治疗颅脑创伤后尿失禁的临床评价

目的:观察手十二井穴刺络放血治疗颅脑创伤后尿失禁的临床表现改善情况,提供多种治疗途径。方法:将120例颅脑创伤后尿失禁患者分为2组,B组为常规治疗组,A组为手十二井穴刺络放血组,是在B组治疗基础上加以手十二井穴刺络放血。评价治疗前后主要症状评分、好转率和意识障碍改善情况。结果:经治疗,2组排尿急迫减少,对于尿意忍耐力提升,咳嗽等用力等诱因诱发排尿次数减少,24h漏尿次数,夜尿的间隔时间以及次数的症状评分较治疗前显著下降,A组有效率为88.3%,高于B组(83.3%),差异有显著性意义(P0.05),A组意识障碍好转趋势优于B组。结论:手十二井穴刺络放血治疗颅脑创伤后尿失禁患者有效,能够改善患者意识障碍和尿失禁症状。     

表皮生长因子和血管内皮生长因子在乳腺癌中的表达及临床意义

目的探讨表皮生长因子受体和血管内皮生长因子在乳腺癌中的表达及其意义。方法收集乳腺癌标本74例,乳腺纤维腺瘤标本30份,应用免疫组织化学S-P法检测表皮生长因子(EGFR)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达,并分析它们的相关性。结果 EGFR和VEGF在乳腺纤维腺瘤中阳性率分别为10%(3/30)和13.3%(4/30);在乳腺癌中阳性率分别为65%(48/74)和68%(50/74)。它们在乳腺癌中的阳性率明显高于腺瘤中的阳性率(P<0.05),在浸润性乳腺癌中的阳性率明显高于非浸润性乳腺癌的阳性率(P<0.05),淋巴结阳性的乳腺癌其阳性率明显高于淋巴结阴性者(P<0.05)。结论 EGFR和VEGF的高表达可能与乳腺癌的发生、发展和转移相关,对指导化疗、靶向治疗以及预后的判断可能具有一定的临床意义。     

应用微型可吸收钉治疗尺骨冠状突骨折

目的 介绍尺骨冠状突骨折应用微型可吸收钉的治疗方法.方法 对9例尺骨冠状突骨折行开放复位、微型可吸收钉内固定,合并桡骨头骨折者复位后同样以微型可吸收钉固定.同时缝合修复损伤的关节囊及肘关节内、外侧侧副韧带.术后肘关节功能位固定4周后行肘关节功能锻炼.结果 8例进行了随访,随访时间6～20个月,平均18个月,骨折均愈合,肘关节稳定,无疼痛,肘关节屈伸功能平均110°,前臂旋转幅度平均100°.按Morrey等肘关节功能评分:优5例,良3例.结论 尺骨冠状突骨折对肘关节的功能影响不容忽视,既使较小的骨折片往往伴有较严重的肘关节复合损伤.整复骨折,微型可吸收钉固定实用有效.     

α、β-微管蛋白在乳腺癌变不同阶段的表达及意义

背景与目的:紫杉烷类是治疗乳腺癌最重要的化疗药物之一,通过促进微管蛋白聚合,最终导致乳腺肿瘤细胞凋亡.然而紫杉烷类的耐药性常常限制了治疗效果,故揭示α、β-微管蛋白在乳腺癌变过程中表达水平的变化显得尤为重要.本文探讨乳腺非典型增生(atypical ductal hyperplasia,ADH)、导管内癌(ductal...     

鳗鱼降钙素治疗痴呆合并骨质疏松症临床观察

目的探索鳗鱼降钙素治疗痴呆合并骨质疏松症（osteoporosis,OP）的疗效,为临床治疗提供依据。减少老年患者骨质疏松性骨折的发生。方法将痴呆合并骨质疏松症的老年患者200例,随机分为2组．治疗前后均应用超声骨密度测定仪（用lunar公司生产的Achilles express型骨强度测定仪）测定骨密度,测定区为足跟。对照组：服用维生素D和葡萄酸钙;治疗组：在对照组治疗基础上加用鳗鱼降钙素2组进行结果分析比较。结果治疗12个月后,治疗组治疗后骨密度明显升高（P〈0．05）,对照组治疗后骨密度较前无明显改变（P〉0．05）,治疗后2组骨密度进行比较,治疗组效果好于对照组（P〈0．05）,治疗后2组骨折发生率进行比较,观察组效果好于对照组（P〈0．05）。结论鳗鱼降钙素治疗痴呆合并骨质疏松症能有效缓解骨痛,提高患者骨量,减少骨折发生且安全有效。     

回肠Na^＋／胆汁酸转运体与高脂血症关系的研究

目的：探讨回肠Na^＋／胆汁酸性转运体（IBAT）基因表达与高脂血症形成的相关性。方法：取Wistar雄性大鼠60只随机分为2组：普通饮食组（对照组）、高脂饮食组（实验组）。喂养13周后分别提取对照组和实验组wistar大鼠的空肠末端、回肠末端、盲肠、结肠近端组织，应用RT—PCR和免疫SP法分别检测2组模型Wistar大鼠的空肠末端、回肠末端、盲肠、结肠近端组织的IBAT基因表达强度；对所得结果进行统计分析。结果：IBAT基因表达：结肠近端在对照组和实验组均无表达，空肠末端、回肠末端、盲肠表达实验组强于对照组（P〈0．05）。结论：实验组的IBAT表达升高，引起体内胆酸池增大和肝内胆固醇含量升高，从而引起血清胆固醇增加，加速高脂血症的形成。