卡维地洛改善自发性高血压大鼠左室舒张功能及机制探讨

目的探讨卡维地洛对自发性高血压大鼠(SHR)心肌细胞肌质网(SR)膜上钙泵活性的影响及机制。方法将12周龄雄性SHR40只随机分成4组,每组10只。第1组在未作治疗时即测定各项指标,并与同周龄Wistar大鼠(10只)比较,作为治疗前对照。另3组经0.85%氯化钠、倍他洛克、卡维地洛治疗20周后,观察各项指标的变化。结果与Wistar大鼠比较,SHR的平均动脉压、左室肥厚指数、左室舒张末压明显增高,心肌细胞SR膜上钙泵活性明显降低(P<0.05)。经治疗后,倍他洛克与卡维地洛有相同的降血压及减慢心率作用,但卡维地洛降低左室舒张末压、左室肥厚指数及提高心肌细胞SR膜上钙泵活性作用比倍他洛克强(P<0.05)。结论卡维地洛能显著提高心肌细胞SR膜上钙泵活性,降低左室舒张末压,其与全面阻滞α1、β1、β2后逆转左室肥厚,减低外周血管阻力后减少心肌耗氧量有关。     

麝香保心丸防治急性冠状动脉综合征的临床与实验研究

目的:探讨麝香保心丸(HMP)是否能通过影响巨噬细胞基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达与分泌来发挥防治急性冠状动脉综合征(ACS)的作用.方法:测定40例不稳定性心绞痛(UA)低危组患者联合运用HMP和常规治疗20周前后心电图及血清MMP-2(酶联免疫吸附法,ELISA),并以单用常规治疗为自身对照,年龄相仿的健康人为正常对照.收集Ba1b/c雌性小鼠腹腔巨噬细胞与不同浓度HMP共同培养24h后用RT-PCR法测定MMP-2基因表达,用ELISA测定培养上清液MMP-2分泌量,并以生理盐水为对照.结果:与正常人比,UA低危组患者血清MMP-2明显增高.治疗后,与常规治疗组比,HMP能显著改善症状与心电图变化,并相应降低血清MMP-2水平(P＜0.05).与巨噬细胞和生理盐水共同培养结果相比,不同浓度HMP都能显著抑制巨噬细胞MMP-2的表达和分泌(P＜0.05).大剂量组HMP比小剂量组抑制更明显,有量效趋势,无线性相关.结论:通过抑制MMP-2稳定易损斑块的破裂可能是HMP-2防治ACS的机制之一.     

麝香保心丸防治急性冠状动脉综合征的临床与实验研究

目的：探讨麝香保心丸(HMP)是否能通过影响巨噬细胞基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达与分泌来发挥防治急性冠状动脉综合征(ACS)的作用。方法：测定40例不稳定性心绞痛(UA)低危组患联合运用HMP和常规治疗20周前后心电图及血清MMP-2(酶联免疫吸附法，ELISA)，并以单用常规治疗为自身对照，年龄相仿的健康人为正常对照。收集Balb／c雌性小鼠腹腔巨噬细胞与不同浓度HMP共同培养24h后用RT-PCR法测定MMP-2基因表达，用ELISA测定培养上清液MMP-2分泌量，并以生理盐水为对照。结果：与正常人比，UA低危组患血清MMP-2明显增高。治疗后，与常规治疗组比，HMP能显改善症状与心电图变化，并相应降低血清MMP-2水平(P＜0．05)。与巨噬细胞和生理盐水共同培养结果相比，不同浓度HMP都能显抑制巨噬细胞MMP-2的表达和分泌(P＜0．05)。大剂量组HMP比小剂量组抑制更明显，有量效趋势，无线性相关。结论：通过抑制MMP-2稳定易损斑块的破裂可能是HMP-2防治ACS的机制之一。     

血府逐瘀汤干预自发性高血压大鼠胸主动脉重建

目的:探讨血府逐瘀汤对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertension rat,SHR)血管重建的干预作用.方法:20周龄SHR 42只,随机分成四组:对照组(Ⅰ组)、生理盐水组(Ⅱ组)、络活喜组(Ⅲ组)、络活喜 血府逐瘀汤组(Ⅳ组).分别将Ⅰ组及灌胃治疗8周后的Ⅱ组、Ⅲ组及Ⅳ组大鼠测压,处死后取胸主动脉,检测各指标变化,并与Wistar大鼠比较.结果:与Wistar大鼠比,SHR的血压显著升高,胸主动脉壁厚、壁厚/内径、管壁面积均显著增大,内皮素-1(ET-1)mRNA、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)mRNA的相对表达水平明显增高(P＜0.01).治疗8周后,Ⅲ组及Ⅳ组血压明显下降;各组间动脉壁形态结构比较无明显差异.与Ⅰ组相比,Ⅱ组胸主动脉ET-1、MMP-3基因的相对表达水平升高(P＜0.01或P＜0.05);与Ⅱ组比,Ⅲ组与Ⅳ组胸主动脉ET-1、MMP-3基因的相对表达水平均降低(P＜0.05或P＜0.01),且Ⅳ组的变化更明显.结论:血府逐瘀汤可通过非降压作用影响ET-1及MMP-3的基因表达而干预高血压血管重建.     

Ⅰ型细胞间粘附分子在非小细胞肺癌中的表达

目的：探讨非小细胞肺癌的Ⅰ型细胞间粘附分子（ＩＣＡＭ－１）的表达与侵袭和转移间的关系。方法：用免疫组化技术检测了５２例非小细胞肺癌及转移淋巴结中ＩＣＡＭ－１的表达。结果：２０例伴淋巴结转移的肺癌中,１４例ＩＣＡＭ－１表达阳性,相应淋巴结转移灶１３例阳性。３２例无淋巴结转移的肺癌中仅有６例阳性。结论：肺癌细胞ＩＣＡＭ－１的表达可作为判断癌细胞的侵袭及转移的指标。     

肺癌转移抑制基因和多药耐药蛋白的表达及意义

目的 :研究肺癌转移抑制基因 (KAI1)和多药耐药蛋白 (MRP)的表达水平及内在联系。方法 :应用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)分别检测肺癌组织中MRP和KAI1。结果 :在肺癌组织中MRP阳性表达率为 4 5 8% (2 2 4 8) ,KAI1阳性表达率为 2 2 9% (11 4 8)。在Ⅰ、Ⅱ期患者中 ,KAI1基因为高表达 ;在Ⅲ期患者中 ,MRP基因为高表达。结论 :早期肺癌患者KAI1基因呈高表达 ,而在晚期患者MRP基因高表达 ,两者之间可能通过p5 3基因来调控     

血管内皮生长因子等生物学检测与非小细胞肺癌预后的关系

许多资料表明 ,肿瘤血管的多少和预后有关[1] ,参与肿瘤血管生成的正向调节因子很多 ,其中以血管内皮生长因子(ＶＥＧＦ)最受重视。有文献报道ＶＥＧＦ与非小细胞肺癌(ＮＳＣＬＣ)的期别、类型和中位生存期有关。我们通过对 12 7例ＮＳＣＬＣ的ＶＥＧＦ、ＶＥＧＦ受体、微血管密度 (ＭＶＤ)、ｐ5 3、增殖指数 (ＰＩ)、分裂指数 (ＤＩ)等生物学检测 ,分析其对ＮＳＣＬＣ术后 1～ 5年生存率的影响 ,以寻找对ＮＳＣＬＣ预后更为敏感的指标。一、资料与方法1 临床资料 :1991年 12月～ 1995年 11月 ,在我院行手术根治的ＮＳＣＬＣ 12 7例 ,男性 8…     

血管生成和p16、p53蛋白表达与非小细胞肺癌淋巴结转移的相关性研究

目的　分析非小细胞肺癌 (NSCLC)淋巴结转移与血管生成及p16、p5 3蛋白表达的关系。方法　采用免疫组织化学方法对 187例NSCLC(74例腺癌、76例鳞癌和 37例腺鳞混合癌 )进行血管染色计数和p16、p5 3蛋白测定 ,并作相关临床因素分析。结果　非小细胞肺癌组织中微血管密度平均为 6 .8± 3.3,p16和p5 3蛋白阳性表达率分别为 4 7.6 %和 34.2 %。各组织类型非小细胞肺癌中淋巴结转移病例 (T2 N1～ 2 M0 )的微血管密度显著高于未转移者 (T2 N0 M0 ) ;在肺鳞癌和腺鳞癌中 ,p16和p5 3蛋白同时表达异常 (p16 -p5 3 )与微血管密度增高有关 ,但与淋巴结转移无关 ;而在肺腺癌中 ,p16和p5 3蛋白同时表达异常与淋巴结转移有关 ,但与微血管密度无关。微血管密度和p16、p5 3蛋白表达异常与年龄、性别、病理类型及分化程度均无明显相关。结论　各组织类型非小细胞肺癌的淋巴结转移均与活跃的血管生成密切相关 ,其中在肺鳞癌和腺鳞癌中 ,血管生成与p16和p5 3基因表达异常有关。而在肺腺癌中 ,血管生成和p16、p5 3蛋白异常表达是影响其淋巴结转移的两项独立的因素。     

癌症分子基础与临床(各论) 第十五讲 肺癌的分子基础与临床

肺癌是一种独特的人类恶性实体瘤，其原因在大多数病人中是知道的；85％－u－％的肺癌是由吸烟引起的；环境中接触氛也能增加肺癌的危险。过去10余年的分子生物学研究已发现了一些吸烟及接触氧引起的分子变化，并已开始确定了一些基因的突变作为人的肺癌不同组织学类型的特征。本讲特主要介绍这些方面的进展。肺癌主要可分成两大类：小细胞肺癌（SCLC）及非小细胞肺癌（NSCte），后者包括鳞癌、腺癌、细支气管肺泡癌、大细胞癌和未分化庙。此外还有少数神经内分泌肿瘤（典型和非典型类癌，及大细胞神经内分泌细胞癌）。吸烟者与非吸烟者…