PAI-1及其基因启动子区4G/5G基因多态与多囊卵巢综合征的研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄妇女最常见的生殖内分泌紊乱性疾病，具有高度遗传异质性，其致病原因迄今不明。PCOS有高度的家族聚集性，提示遗传因素在发病中起重要作用，遗传学研究表明影响这些激素代谢和调节的多种基因参与了PCOS的发生，其中PAI-1基因启动子区4G/5G基因多态性与PCOS的发生可能有着密切的关系。     

子宫内膜异位症中基质金属蛋白酶及其抑制剂表达的探讨

基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制剂(TIMP)在子宫内膜异位症的发生发展过程中具有重要作用。MMPs及TIMP与细胞外基质的相互作用,使得异位子宫内膜得以在子宫腔外生存,从而引发机体一系列病理生理改变。MMPs/TIMP的比例失衡是促使子宫内膜异症形成的关键因素之一。     

多囊卵巢综合征患者血PAI-1和uPA含量的变化

目的观察多囊卵巢综合征(PCOS)患者外周血纤溶酶原激活抑制物1(PAI-1)和尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)的水平。方法实验分PCOS组和对照组,PCOS组又分为肥胖组和正常体重组,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定PCOS组与对照组患者血浆PAI-1及血清uPA水平,并测定体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素及胰岛素释放试验(IRT),以稳态模型公式评估胰岛素抵抗(IR),并计算胰岛素曲线下面积(AUC)。结果PCOS组与对照组相比,黄体生成素/卵泡刺激素(LH/FSH)、睾酮(T)、空腹血糖、稳态(HOMA)指数、AUC及PAI-1含量均显著升高(P<0.05)。其中,PCOS肥胖组与正常体重组相比,HOMA指数、AUC及PAI-1含量也显著升高(P<0.05)。在相关性分析中,PAI-1与HOMA指数、PAI-1与AUC、PAI-1与BMI、HOMA-IR与BMI均有显著相关性(P<0.0001)。结论胰岛素抵抗和肥胖是影响PCOS患者PAI-1水平升高的一个很重要因素,抗PAI-1的研究可能为多囊卵巢综合征的治疗提供一个新的方法。     

基质金属蛋白酶系统与卵巢生殖周期中的组织重建

基质金属蛋白酶（MMPs）及其天然组织型抑制物TIMPs是调节许多生理和病理过程中细胞外基质有序降解和重塑的重要分子。在卵巢的一个生殖周期中,从卵泡的发育成熟、排卵到黄体的形成和退化以及卵泡闭锁都受到MMPs/TIMPs家族的精确调控。文章就MMPs家族在卵巢生殖周期中的功能和调控作一综述,并简要介绍MMPs系统与多囊卵巢综合征发病关系的研究进展。     

子宫内膜异位症患者在位和异位内膜上皮细胞ER-α、ER-β的检测

目的探讨ER-α和ER-β在内异症患者在位及异位内膜上皮细胞中的表达与子宫内膜异位症发生机制的关系。方法通过体外细胞培养,利用流式细胞仪检测ER-α和ER-β在正常子宫内膜上皮细胞及内异症患者在位及异位内膜上皮细胞中表达。结果在正常子宫内膜上皮细胞及内异症患者在位及异位内膜上皮细胞中均检测到ER-α和ER-β的表达。而且在正常对照组和在位内膜组上皮细胞中ER-β明显高于ER-α。结论在子宫内膜异位症患者在位内膜,异位内膜上皮细胞中ER-α和ER-β表达有明显差异,表明除了已知的ER-α对子宫内膜增殖和分化的作用,ER-β可能对子宫内膜的功能也有重要影响,并提出深入研究二者之间的关系对子宫内膜异位症的发生发展,临床生物特性,治疗及预后有重要价值。     

子宫内膜异位症中ER-α和ER-β研究进展

雌激素在子宫内膜异位症的发生发展中有重要的作用。过去认为这些雌激素的效果都是通 过单一的雌激素受体ER-α(estrogen receptor-α)起作用的。然而,最近一种新形式的雌激素受体ER-β (estrogen receptor-β)的发现,促进关于雌激素对靶器官作用的再研究。本文综述了国际上关于此研究 的最新报道,提示了在子宫内膜、腹膜和卵巢异位内膜中ER-α和ER-βmRNA的表达有明显差异,对 于深入研究子宫内膜异位症的发生发展,临床生物特性、治疗及预后有重要意义。     

pEGFP-mINF-γ转染人卵巢癌细胞SKOV3及其对细胞生长的抑制作用

目的构建绿色荧光蛋白联合γ干扰素（pEGFP-mINF-γ）真核表达质粒,探讨γ-干扰素对卵巢癌细胞系skov3细胞生长的影响。方法将重组质粒转染入卵巢癌细胞株skov3中,获得稳定表达INF-γ细胞株,设空质粒转染组（skov3-pEGFP组）和空白对照组（skov3组）;逆转录聚合酶连反应（RT-PCR）法检测目的基因的表达,双抗体夹心酶联免疫吸附实验（ELISA）方法测定INF-γ的分泌量;四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法和荧光显微镜下细胞染色法检测INF-γ对skov3细胞体外生长和凋亡等生物学行为的影响。结果RT-PCR和ELISA法证实重组质粒已整合到skov3细胞并获稳定表达;MTT法检测细胞的增值速度及细胞抑制率,pEGFP-mINF-γ组第5天的细胞抑制率为21.67%,明显高于skov3-pEGFP和skov3组,P〈0.005;Hoechst染色检测结果显示skov3-mINF-γ组细胞凋亡,荧光显微镜下skov3-mINF-γ组凋亡细胞明显多于skov3-pEGFP组和skov3-nul组,差异有统计学意义（P〈0.05）,skov3-pEGFP组和skov3组间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论成功构建真核表达质粒pEGFP-mINF-γ,该质粒转染人卵巢癌细胞sk-ov3可抑制其生长,并不影响INF-γ的分泌量,异种INF-γ基因可能对人上皮性卵巢癌起重要作用。     

达英-35与胰岛素增敏剂治疗多囊卵巢综合征后促排卵药物的效果观察

目的:探讨比较单独应用达英-35以及达英-35分别与二甲双胍、罗格列酮联合治疗多囊卵巢综合征(PCOS)伴有胰岛素抵抗(IR)不孕患者效果及促排卵结局的差异.方法:97例PCOS伴有IR不孕患者随机分成3组.A组(单独应用达英-35)35例,B组(达英-35和二甲双胍)32例,C组(达英-35和罗格列酮)30例,3组患者治疗3个周期后均促排卵.比较用药后对体重、WHR、BMI、糖代谢、性激素及促排卵结局的影响.结果:3组患者治疗后血清睾酮较治疗前明显降低,B组、c组患者空腹胰岛素,胰岛素抵抗指数等显著下降;治疗后B组、C组妊娠率较A组增高,周期取消率、OHSS发生率较A组降低,差异均有统计学意义.结论:PCOS伴有IR不孕患者应用达英-35联合胰岛素增敏剂(二甲双胍及罗格列酮),可以明显改善内分泌、代谢紊乱,在此基础上促排卵,可以明显提高妊娠率.但因罗格列酮的用药安全性问题及价格较贵,所以此类患者应首选二甲双胍治疗.