环氧合酶-2抑制剂对盐酸诱导大鼠胃粘膜损伤后上皮细胞增殖和愈合的影响

目的:探讨特异性和非特异性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂,对盐酸诱导胃粘膜损伤后上皮细胞增殖和损伤愈合的影响。方法:大鼠胃内给予06mol/LHCl1mL后,胃内给予NS-398或吲哚美辛,Westernblot和免疫组化法分析盐酸灌胃前、后胃粘膜COX-2表达,免疫组化检测增殖细胞核抗原(PCNA)评价上皮细胞的增殖状态,小格图纸法计算胃损伤指数(LI)。结果:盐酸灌胃后,COX-2在胃粘膜表层上皮细胞和腺颈部成体干细胞高表达。盐酸灌胃后24h,NS-39840mg/kg组及吲哚美辛组PCNA标记指数(PCNA-LI)分别为(22.72±4.33)%和(21.98±5.18)%,明显低于对照组(34.46±3.61)%(P<0.05);NS-3984mg/kg组和40mg/kg组LI分别为(1.28±0.58)%和(1.16±0.56)%,显著高于对照组(0.58±0.24)%(P<0.05)。结论:COX-2抑制剂抑制胃粘膜上皮细胞增殖,延迟大鼠胃粘膜损伤的愈合,提示COX-2表达在胃粘膜再生过程中起重要作用。     

环氧合酶-2抑制剂对大鼠胃黏膜损伤愈合的影响

目的　环氧合酶 (COX)是合成前列腺素 (PGs)的关键酶 ,传统的非甾体抗炎药 (NSAIDs)抑制COX 1和COX 2活性 ,引起严重的胃肠道不良反应。特异性COX 2抑制剂有望成为不引起胃损伤的新型NSAIDs。本研究探讨特异性和非特异性COX 2抑制剂对盐酸诱导大鼠胃黏膜损伤愈合的影响。方法　雄性SD大鼠胃内给予 0 .6mol/LHCl1ml,Westernblot和免疫组化法分析胃黏膜COX 1和COX 2表达。盐酸灌胃后 10min ,实验组胃内给予NS 3980 .4、4、4 0mg/kg和吲哚美辛 4 0mg/kg ,对照组胃内给予 1%阿拉伯树胶 (AG) 5ml/kg。盐酸灌胃前和灌胃后 1、3、6、12、2 4及 4 8h分别处死大鼠 ,剖腹取胃 ,观察各组动物损伤指数 (LI)及光镜下的胃黏膜病理学改变。结果　盐酸灌胃后COX 2在表层上皮细胞和颈黏液细胞表达显著增加 ,NS 398和吲哚美辛均延迟胃黏膜损伤的愈合。盐酸灌胃后 12h ,NS 398组 (4和 4 0mg/kg)及吲哚美辛组的LI分别为 (1.4 2± 0 .2 3) % ,(1.4 2± 0 .2 9) %和 (1.6 2± 0 .4 4 ) % ,明显高于对照组的 (0 .5 8± 0 .2 4 ) % (P <0 .0 5 )。结论　特异性和非特异性COX 2抑制剂延迟大鼠胃损伤后的愈合 ,提示COX 2表达在胃黏膜再生过程中起重要作用     

原发性胃肠道恶性淋巴瘤临床分析

目的 探讨原发性胃肠道恶性淋巴瘤(PGIML)的临床及病理特点。方法 回顾性总 结分析PGIML22例资料,所有病例均经内镜活检或手术后病理组织学所证实。结果 腹痛是PCIML 最常见的症状,达68.2％(15／22);胃是最常见的发生部位,达54.5％(12／22)。黏膜表面呈肿块结节 是PGIML最常见的内镜表现,达71.4％(15／21),内镜活检诊断PGIML的阳性率为52.6％(10／19)。 22例均为非何杰金淋巴瘤,20例为黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤,其中13例为MALT型结外边 缘区B细胞淋巴瘤。结论PGIML以腹痛为主要临床表现,胃的发生率最高,主要病理类型为MALT 型结外边缘区B细胞淋巴瘤,其预后与手术方式和术后化疗有关。     

潜腔括约肌保留术治疗肛管后间隙脓肿的临床研究

目的观察潜腔括约肌保留术治疗肛管后间隙脓肿的临床疗效。方法将134例肛管后间隙脓肿患者随机分为治疗组(70例)、对照组(64例),对照组采用肛周脓肿Ⅰ期根治术治疗,治疗组采用潜腔括约肌保留术治疗。观察两组的临床疗效,比较术后创面疼痛视觉模拟评分(VAS)、创面肉芽生长评分、术后肛门功能评分的变化情况,以及创面脓腐组织脱尽、渗液消失、创面愈合时间。结果①治疗组、对照组总有效率分别为95.7%、92.2%,治疗组临床疗效优于对照组(P0.05)。②术后第3天、第4天、第5天、第6天组间比较,治疗组创面VAS疼痛评分少于对照组(P0.05)。③治疗组脓腐组织脱尽、渗液消失、创面愈合时间短于对照组(P0.05)。④术后第7天、第14天、第21天组间比较,治疗组创面肉芽生长评分低于对照组(P0.05)。⑤术后1个月、术后6个月组间比较,治疗组肛门功能评分少于对照组(P0.05)。结论潜腔括约肌保留术治疗肛管后间隙脓肿疗效满意,可有效保护肛门功能,减轻术后疼痛,缩短创面愈合时间。     

老年痔病发作高危因素分析

目的探讨老年患者痔病发作的流行病学特征及危险因素。方法通过问卷调查,分析2018年10月-2019年2月金山医院肛肠科住院患者、门诊患者及社区服务中心义诊及体检老年痔病患者。将临床症状表现为便血、痔核嵌顿疼痛定义为痔疮发作期(660例),将痔核脱出无不适、异物感、瘙痒等其它表现定义为缓解期(504例)。结果1164例老年痔病患者中,男性554例(47.6%),女性610例(52.4%),男女比例为1:1.1。二元Logistic回归显示,性别(OR=2.167,95%CI:1.660~2.830,P=0.000)、文化程度(OR=1.281,95%CI:1.125~1.458,P=0.000)、便秘(OR=2.448,95%CI:1.855~3.231,P=0.000)、腹泻(OR=1.860,95%CI:1.316~2.630,P=0.000)、过度饮酒(OR=3.540,95%CI:1.991~6.296,P=0.000)、劳累(OR=2.752,95%CI:2.121~3.570,P=0.000)是痔病发作的独立危险因素。结论老年患者痔病发作与性别、便秘、腹泻、文化程度低、过度饮酒、劳累有关。     

瑞巴匹特诱导大鼠胃黏膜环氧化酶-2表达

目的　探讨瑞巴匹特的胃黏膜保护作用与COX 2表达的关系。方法　♂SD大鼠胃内给予瑞巴匹特 5、15、50mg·kg- 1·d- 1或质量分数为 0 5%羧基纤维素 5ml·kg- 1·d- 1,连续 2wk。Westernblot和免疫组化分析胃黏膜COX 1和COX 2表达 ,酶免疫方法测定胃黏膜前列腺素E2 (PGE2 )含量。观察瑞巴匹特对 0 6mol·L- 1HCl诱导大鼠胃损伤的保护作用 ,评价特异性COX 2抑制剂NS 3 98对瑞巴匹特诱导的PGE2 合成及胃黏膜保护作用的影响。结果　瑞巴匹特增加COX 2表达 ,而不影响COX 1表达。在 5、15、50mg·kg- 1瑞巴匹特组 ,胃黏膜PGE2 含量分别为 (2 2 93±3 73 )、(3 4 0 0± 493 )和 (3 93 3± 667)pg·g- 1wetwt,高于对照组 (14 67± 40 0 )pg·g- 1wetwt(P <0 0 5) ;盐酸诱导的胃损伤指数分别为 (2 11± 0 61) %、(1 42± 0 41) %和 (1 0 4± 0 2 3 ) % ,与对照组 (3 63± 0 96) %相比 ,差异有显著性(P <0 0 5)。NS 3 98有效地阻断了瑞巴匹特诱导的PGE2合成及胃黏膜保护作用。结论　瑞巴匹特诱导大鼠胃黏膜COX 2表达 ,增加PGE2 合成而发挥胃黏膜保护作用     

质子泵抑制剂的胃黏膜保护作用与环氧化酶-2表达

目的　探讨质子泵抑制剂 (PPIs)的胃黏膜保护作用与环氧化酶 2 (COX 2 )表达的关系。方法　♂SD大鼠ig给予雷巴拉唑、奥美拉唑或兰索拉唑 5 0mg·kg-1·d-1,对照组ig给予质量分数为 0 5 %羧基纤维素 5ml·kg-1·d-1,连续 2wk。Westernblot和免疫组化检测胃黏膜COX 2表达。酶免疫方法测定胃黏膜中前列腺素E2 (PGE2 )水平 ,评价兰索拉唑和特异性COX 2抑制剂NS 3 98对乙醇所致大鼠胃黏膜损伤的影响。结果　 3种PPI均增加大鼠胃黏膜COX 2的表达。兰索拉唑呈剂量依赖性地增加胃黏膜中PGE2 含量 ,有效地减轻乙醇对胃黏膜的损伤作用。NS 3 98有效地阻断了兰索拉唑诱导的PGE2 合成及胃黏膜保护作用。结论　PPIs通过诱导胃黏膜COX 2表达 ,增加PGE2 合成而发挥胃黏膜保护作用     

重症社区获得性肺炎患者预后危险因素分析

目的建立重症社区获得性肺炎病原预后分析模型,筛选死亡独立危险因素。方法从2012年4月至2015年12月福建省立医院的533例社区获得性肺炎患者中筛选出88例重症社区获得性肺炎患者,根据转归分为死亡组及存活组。收集患者的人口学、临床资料、治疗措施、治疗转归及肺炎严重程度相关指标。利用单因素分析筛查死亡相关危险因素,并经Logistic多元回归分析死亡独立危险因素。结果根据病原检出情况分为病毒组、细菌组、混合感染组、阴性组和其他组,各组的死亡率差异无统计学意义(P0.05)。单因素分析发现住院前使用过抗生素、高急性生理学和慢性健康状况评分系统Ⅱ评分、高肺炎严重度指数、高Chalison评分、脓毒血症、高降钙素原、高血尿素氮、高血糖、高乳酸水平是死亡的危险因素(均P0.05),未行抗病毒治疗及有创机械通气患者死亡风险增加(均P0.05)。经Logistics回归分析,筛选出死亡的独立危险因素,包括乳酸、血尿素氮、心率升高,OR值分别为4.704(95%CI 0.966～22.907)、1.264(95%CI 0.994～1.606)和1.081(95%CI 1.003～1.165),未进行有创机械通气为死亡的保护因素(OR=0.033,95%CI 0.001～0.764)。结论重症社区获得性肺炎乳酸水平升高、心率增快、血尿素氮升高、进行有创机械通气者预后较差。