吸收试验测定非溃疡性消化不良病人胃液体排空功能

吸收试验测定胃液体排空安全、可靠、简单，可多次重复。我们运用该方法对４０例非溃疡性消化不良（ＮＵＤ）病人和１３例正常健康人胃液体排空功能进行测定，结果表明病人组吸收高峰时间平均为５３．２５±２６．１９分钟，正常组３４．６２±９．０９分钟，Ｐ＜０．０５。４０例病人中２１倒排空延迟，占５２．５％，其中男性病人排空与对照组相近，女性病人延迟明显。     

匹维溴胺对束缚应激大鼠结肠不同部位和肌层平滑肌条的作用

目的评价匹维溴胺对束缚应激大鼠离体结肠平滑肌条的影响并探讨其对各型IBS可能的作用机理.方法成年SD大鼠随机分为模型组和对照组,模型组用自制硬塑胶模具束缚 2 h.分别制作两组大鼠近端及远端结肠的环行肌和纵行肌条共64条(每组肌条32个,各肌层8个).采用离体平滑肌条器官浴槽实验方法,观察不同浓度匹维溴胺对平滑肌条自发性收缩活动的影响.结果匹维溴胺对模型组和对照组离体结肠平滑肌条自发性收缩活动均表现为抑制作用,但对模型组效应较对照组显著(近端结肠 28.54±4.82 vs 7.48±1.65,21.75±1.00 vs 12.56±3.15;远端结肠 15.71±5.27 vs 3.89±1.16,20.16±3.16 vs 7.56±1.96)(P<0.05).匹维溴胺对近端结肠平滑肌收缩的抑制作用较远端结肠显著(P<0.05).匹维溴胺对相同部位结肠环行肌与纵行肌的抑制作用无显著性差异(P>0.05).结论匹维溴胺能抑制束缚应激大鼠离体结肠平滑肌的收缩,且对近端结肠收缩的抑制作用显著高于远端结肠;但在相同部位,对环行肌和纵行肌收缩的抑制作用无显著性差异.     

牛磺熊去氧胆酸抑制四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化

目的:探讨牛磺熊去氧胆酸(TUDCA)对四氯化碳(CCl4)诱发大鼠肝纤维化的抑制作用.方法:健康6周龄♂SD大鼠75只,随机分为空白对照组、模型对照组、TUDCA低剂量组、TUDCA高剂量组、己酮可可碱(PTX)阳性对照组,每组15只.用40%的CCl4油溶液,大鼠背部皮下注射3 mL/kg(首次5 mL/kg)造大鼠肝纤维化模型.各组给予相应浓度干预药物溶液灌胃8 wk,检测血清纤维化指标HA、LN、Ⅳ-C:胶原纤维染色(Masson三色染色)观察各组胶原纤维面积比变化;免疫组织化学SP法观察TGF-β1及α-SMA在大鼠肝组织中的表达及分布变化.结果:8 wk后,TUDCA及PTX干预组与模型组相比,血清HA、LN、Ⅳ-C有明显降低(146.33±35.13,162.2±24.80,137.14±22.24 vs 252.83±51.94;77.20±11.84,66.80±16.78,82.00±10.74 vs 108.00±30.00;14.14±2.59,12.60±3.17,10.09±2.22 vs 25.08±5.93,均P<0.05);肝组织纤维间隔变细或消失,形成弥漫性肝硬化结节减少,胶原面积比降低(P<0.05);免疫组织化学结果显示,TUDCA及PTX干预组与模型组相比,TGF-β1及α-SMA阳性表达减少,图像软件半定量分析结果显示差异有显著性(P<0.05).而TUDCA低剂量组与高剂量组及PTX组三者之间结果差异无显著性.结论:TUDCA对CCl4诱发的大鼠肝纤维化有拮抗作用,主要是通过减少TGF-β1合成,抑制HSC细胞活化,降低细胞外基质合成.延缓肝纤维化进程.     

乌司他丁联合三七总皂甙对急性胰腺炎大鼠氧自由基的影响

目的:探讨乌司他丁、三七总皂甙合用对急性胰腺炎(AP)大鼠氧自由基的影响.方法:SD大鼠75只,随机分为A,B,C,D,E5组.A组为假手术组;B组为急性胰腺炎组;C组为乌司他丁治疗组;D组为三七总皂甙治疗组;E组为乌司他丁联合三七总皂甙治疗组.通过胰胆管逆行性注射牛磺胆酸钠制成AP大鼠模型.分别采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法于术后3 h,6 h,12 h测定各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)浓度.结果:B组与A组相比大鼠表现为血清SOD降低和MDA升高.术后6 h,C组和D组较B组血清SOD明显升高(274.750±14.44 U/L,281.420±16.48 U/L vs 204.440±14.87 U/L,P<0.05),MDA明显降低(6.85±0.65μmol/L,6.78±0.56μmol/L vs 9.25±0.22μmol/L,P<0.05);E组较C组血清SOD明显升高(318.360±13.71 U/L vs 274.750±14.44 U/L,P<0.05),MDA明显降低(5.53±0.45μmol/L vs 6.85±0.65μmol/L,P<0.05);C组与D组相比没有显著差异.结论:乌司他丁、三七总皂甙通过升高SOD保护性因子降低MDA损伤性因子,对AP起治疗作用.而乌司他丁联合三七总皂甙应用具有协同效应.     

匹维溴胺对兔离体Oddi括约肌的作用

Oddi括约肌功能障碍（SOD）是指Oddi括约肌的动力异常，因胆管和胰管共同通过Oddi括约肌开口于十二指肠，其功能障碍可引起胆汁或胰液引流不畅，导致胆汁淤积和（或）胰腺炎。临床上治疗SOD的主要方法是手术治疗、内镜下介入治疗和药物治疗，但前二者医源性风险较大，而目前治疗SOD的口服药物又较少且无特异性。     

与α葡萄糖苷酶抑制剂相关的肠气囊肿症1例并临床分析

目的报道1例与a葡糖糖苷酶抑制剂(aGI)相关的肠气囊肿症(PCI)，并探讨PCI的病因、发病率、症状及诊疗现状。 方法患者，男，43岁，因"反复腹泻3年，加重半年"入院，既往患2型糖尿病，长期服用阿卡波糖。入院后经小肠增强CT、超声内镜(EUS)、结肠镜及病理活检被确诊为PCI。经停用阿卡波糖及内镜下圈套器切除较大隆起1月后复查，患者肠壁气囊肿基本消失，腹泻明显改善。本文搜集2007年至2018年国内外文献报道16例与aGI治疗相关的病例，对PCI及其诊治作出总结及分析。 结果PCI通常为无症状的良性疾病，病因多样，发病率低。16例患者中，2例无症状、1例以胃肠道外症状就诊，其余均表现为腹痛、腹泻、腹胀、恶心、血便等非特异性消化道症状，依靠腹部CT、EUS、内镜活检等确诊，经保守治疗可治愈。 结论患有与PCI相关的原发疾病者，需警惕伴发PCI可能，尤其服用αGI类降糖药的糖尿病患者，当出现腹痛、腹泻等胃肠道症状时，应常规行内镜、腹部CT等检查，必要时可给予内镜下治疗。     

水通道蛋白与肠道水代谢的研究

水通道蛋白（aquaporins，AQPs）是特异转运水的蛋白家族，能显著增加细胞膜水的通透性，参与水的分泌、吸收及细胞内外水平衡的调节。AQPs在肠道上皮细胞大量表达，肠道水代谢是其主要功能之一，因此推测其表达的变化与肠道水代谢之间可能存在较为重要的关系。     

双岐三联活菌对实验性结肠炎大鼠结肠黏膜细胞因子表达的影响

在我国，溃疡性结肠炎（UC）的发病率有逐年增高的趋势，目前认为，UC的病因和发病机制与免疫、肠道微环境改变、遗传、感染等因素有关，其中免疫和肠道微环境的改变在发病中的作用尤为重要。在免疫因素中．目前研究较多且作用比较肯定的有肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、恢因子-κB（NF-κB）及白细胞介素-10（IL-10）。近来文献报道UC患者肠道菌群失调可能参与UC的发病。因此，人们尝试用益生菌治疗UC。我们采用乙酸大鼠结肠炎模型．通过应用不同剂量的益生菌治疗．观察大鼠结肠黏膜组织学和细胞因子（TNF-α、NF-κB及IL-10）的变化，寻找其最佳治疗剂量，同时进一步阐明益生菌治疗大鼠实验性结肠炎的作用机制。     

远端收缩积分和无效食管动力与胃食管反流的关系

目的探讨食管高分辨率测压（HRM）下远端收缩积分（DCI）和无效食管动力（IEM）与GERD 患者反流情况的关系。方法共纳入69例 GERD 患者,均完成食管 HRM、24 h pH 联合阻抗监测检查。应用 Pearson 相关分析研究 DCI、无效吞咽次数和 DeMeester 评分的相关性。根据10次5 mL液体吞咽试验发生无效吞咽的次数分成3组,5～10次无效吞咽为 IEM 组（21例）,1～4次无效吞咽为动力异常组（19例）,0次无效吞咽为动力正常组（29例）,采用 t 检验比较3组平均 DCI、残余的有效吞咽 DCI 平均值、DeMeester 评分、酸反流时间、食团暴露时间、近端反流次数的差异。结果69例 GERD患者中,其10次5 mL 液体吞咽平均 DCI 和 DeMeester 评分呈负相关（r＝－0．363,P ＝0．003）,无效吞咽次数和 DeMeester 评分呈正相关（r＝0．374,P ＝0．002）。动力正常组、动力异常组和 IEM 组10次5 mL液体吞咽平均 DCI 分别为（1458．96±545．10）、（986．48±577．50）和（288．50±167．25）mmHg·s·cm, IEM 组低于动力正常组和动力异常组（t＝－11．42、－2．12,P 均＜0．05）。动力正常组、动力异常组和IEM 组残余的有效吞咽 DCI 平均值分别为（1458．96±545．10）、（1187．90±669．40）和（450．78±350．73）mmHg·s·cm,IEM 组低于动力正常组和动力异常组（t＝－8．05、－5．27,P 均＜0．01）。IEM组的 DeMeester 评分为（15．42±8．79）分,高于动力正常组的（6．34±3．45）分,差异有统计学意义（t ＝2．43,P ＜0．05）。IEM 组的酸反流时间、食团暴露时间分别为（54．93±37．07）min、（0．64±0．49）％,分别长于动力异常组的（37．37±22．66）min、（0．52±0．24）％,动力正常组的（21．22±13．98）min、（0．39±0．14）％,差异均有统计学意义（t＝2．36、2．17,2．60、2．54,P 均＜0．05）。IEM 组和动力异常组的总反流次数分别为（67．10±32．94）、（57．26±38．90）次,均多于动力正常组的（44．61±23．84）次,差异均有统计学意义（t＝2．48、2．17,P 均＜0．05）。结论DCI 和无效吞咽次数在一定程度上可预测GERD 患者发生反流的情况,IEM 组食管体部收缩力度最弱,食管对反流物的廓清能力最差。