三种剖宫产术式对二次剖宫产的影响

目的 探讨三种剖宫产术式对二次剖宫产的影响.方法 对2004年1月-2012年12月间二次剖宫产病例进行分析.随机抽取156例二次剖宫产病例,简化剖宫产史者为一组,新式子宫下段剖宫产者为第二组,第三组为常规子宫下段剖宫产史者.三组在手术开始至胎儿娩出时间、手术总时间、术中出血量、腹腔粘连状况、子宫切口愈合情况、术后拆线时间进行比较.结果 一、二组手术时间分别为（54.5±18.2）min和（48.4±20.3） min,三组手术时间为（42.3±9.5） min;一、二组手术术中出血量分别为（480±55）mL和（475±60）mL,三组手术术中出血量为（310±55）mL,一、二组手术手术时间、术中出血量与第三组比较具有统计学意义（P＜0.05）.一、二组手术腹腔粘连情况重于第三组,差异具有统计学意义（P＜0.05）.结论 简化式及新式剖宫产二次手术腹腔粘连严重,手术时间长,术中出血多,损伤邻近器官及子宫切口延裂几率增加,对有二次剖宫产意愿的病人应该慎重选择术式.     

丝裂霉素诱发Jurkat细胞DNA损伤修复机制中blm基因的作用研究

本研究通过丝裂霉素(mitomycin C,MMC)诱发Jurkat细胞凋亡,了解Jurkat细胞DNA损伤后blm mRNA水平变化与细胞周期和凋亡之间关系及意义。用流式细胞术检测凋亡率和细胞周期变化;用半定量RT-PCR检测blm mRNA的表达水平。结果表明:0.4 g/L MMC分别诱导Jurkat细胞和正常成纤维细胞后,Jurkat细胞于24小时凋亡率为(11.42±0.013)%,此时(66.08±1.60)%的Jurkat细胞受阻于G2/M期;48小时时Jurkat细胞凋亡率反而下降(8.08±0.27)%,停滞于G2/M期Jurkat细胞下降为(33.96±1.05)%;正常成纤维细胞诱导后24小时与48小时凋亡率变化不明显,G2/M期细胞、G0-G1、S期细胞在24小时和48小时时变化不显著。2组细胞凋亡率和各期细胞所占比例的变化幅度比较显示,其差异显著有统计学意义(p0.01)。Jurkat细胞blm mRNA表达水平不仅明显高于正常成纤维细胞(p0.01),诱导48小时后blm mRNA表达水平明显较诱导24小时后增高,2组细胞间blm mRNA表达水平变化幅度比较差异显著(p0.01)。结论:blm基因在MMC诱发Jurkat细胞DNA损伤修复过程中发挥重要作用,其mRNA表达异常可能是导致白血病耐药的原因之一。     

无功能甲状旁腺囊肿一例

患者 ,女性 ,41岁 ,因普查发现右颈部肿块 10ｄ入院。不伴有颈部不适感 ,无吞咽困难及声音嘶哑 ,无多汗 ,怕热 ,食欲亢进等症状。查体 :右侧颈部可触及 1.5ｃｍ× 1.5ｃｍ大小肿块 ,质中 ,光滑 ,界清 ,随吞咽上下移动。辅助检查 :Ｂ超示右甲状腺下极探及 1.7ｃｍ× 1.47ｃｍ× 1.95ｃｍ类圆形无回声区 ,边界清 ,包膜光整 ,考虑为甲状腺腺瘤囊性变 ,血清钙 2 .13ｍｍｏｌ/Ｌ ,由于本院条件所限 ,未查血清降钙素 ,诊断为右甲状腺囊腺瘤 ,给予卢戈氏液术前准备 5ｄ后手术 ,术中见右甲状腺下极后方有 1.8ｃｍ×1.8ｃｍ× 1.5ｃｍ大小囊肿 ,光滑 …     

原发性骨骼肌淋巴瘤超声表现1例

患者女,59岁.因上臂内侧肿块3月余,近来明显增大来院就诊.查体:右上臂内侧肿块,大小约14 cm×8 cm×7 cm,质韧,压痛,不可移动,表面皮肤红肿,局部皮肤点状破损,少量脓性渗出,皮温稍高.     

原发性骨骼肌淋巴瘤超声表现1例

患者女,59岁.因上臂内侧肿块3月余,近来明显增大来院就诊.查体:右上臂内侧肿块,大小约14 cm×8 cm×7 cm,质韧,压痛,不可移动,表面皮肤红肿,局部皮肤点状破损,少量脓性渗出,皮温稍高.     

急性白血病139例死亡病例分析(附11例脑解剖资料)

本文分析了我院1949年～1983年139名成人急性白血病死亡病例,首发症状以发热最多(62.5％),以急性早幼粒出血征象最高(62.5％)。有63例临床死因为颅内出血,神经系统表现以意识不清最多见,其次为抽搐,瞳孔不等大、病理反射等。本组病例时间分布历时较长分组对比表明随化疗方案的改变病人的生存期有所延长。本文还对颅内出血的原因、中枢神经受累的情况及治疗作了简要的讨论。     

脑梗死合并OSAHS患者脑血管储备能力的相关研究

目的 探讨脑梗死合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSA HS)患者脑血管储备能力.方法 2014年6月至2016年4月该院收治的76例脑梗死合并OSAHS患者为A组,76例脑梗死患者为B组,同时期的76例健康体验人群为C组.检测3组研究对象呼吸暂停低通气指数(AHI)和夜间最低血氧饱和度(LSaO2)、平静呼吸呼气末二氧化碳分压(ETCO2)、低碳酸血症时ETCO2、高碳酸血症时ETCO2,低碳酸血症、高碳酸血症时脑血管储备能力等指标.结果 3组研究对象AHI、LSaO2、脑血管储备值比较,差异有统计学意义(P<0.05),A组不同OSAHS严重程度患者差异有统计学意义(P<0.05);平静呼吸ET-CO2、低碳酸血症时ETCO2、高碳酸血症时ETCO2比较,差异均无统计学意义(P>0.05),A组不同OSAHS严重程度患者差异均无统计学意义(P>0.05).低碳酸血症、高碳酸血症时,脑梗死合并OSAHS患者脑血管储备值与AHI呈负相关(P<0.05),与LSaO2呈正相关(P<0.05).结论 脑梗死合并OSAHS患者脑血管储备能力与患者病情程度有关.     

丙泊酚对新生小鼠下丘脑室旁核神经元及下丘脑小胶质细胞的影响

目的 研究丙泊酚对新生小鼠下丘脑区域神经元激活及小胶质细胞活化水平的影响,并探讨与丙泊酚神经毒性的相关性.方法 15只同窝7d龄(postnatal day 7,P7) C57小鼠按随机数字表法分为3组(n=5):对照组、丙泊酚低剂量组、丙泊酚高剂量组.P7时,丙泊酚低、高剂量组小鼠分别接受丙泊酚30、60 mg/kg腹腔注射,对照组注射同等体积的脂肪乳溶剂.24 h后(P8)处死小鼠收取脑标本,采用免疫组织化学方法检测下丘脑C-Fos、精氨酸加压素(arginine vasopressin,AVP)、糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)及小胶质细胞标志物离子钙接头分子蛋白1(ionized calcium binding adapter molecule 1,Iba1)的表达,Western blot测定AVP及GR的表达.结果 与对照组(9.95±1.51)相比,丙泊酚低剂量组(14.75±1.39)、丙泊酚高剂量组(24.00 ±5.25)室旁核C-Fos阳性细胞数量均明显增多(P ＜0.05,P＜0.01),且高剂量组相对低剂量组增多(P＜0.01);对照组(14.94 ±3.39)与低剂量组(19.63 ±3.70)室旁核表达AVP阳性细胞数量无明显差异,而高剂量组(23.38 ±2.29)中AVP阳性细胞数量对比对照组明显增加(P＜0.01),且蛋白表达上调;高剂量组(37.38 ±3.17)下丘脑室旁核GR表达相对对照组(27.38 ±2.17)及低剂量组(31.38 ±2.39)均明显上调(P ＜0.01,P＜0.05),对照组和低剂量组间无差异;与对照组相比,低剂量组、高剂量组下丘脑背内侧区、腹内侧区、外侧区Iba1标记的小胶质细胞数量均明显减少.结论 丙泊酚激活新生小鼠下丘脑室旁核神经元,致下丘脑精氨酸加压素和糖皮质激素受体表达上调,并抑制小胶质细胞活化水平,影响程度与剂量相关.     

中枢神经系统病毒性感染脑脊液脑样淋巴细胞与免疫球蛋白的关系

目的 :对中枢神经系统 (CNS)病毒性感染脑脊液 (CSF)脑样淋巴细胞 (CFL)与免疫球蛋白 (Ig)的关系进行研究。方法 :采用粟秀初CSF细胞玻片离心沉淀法检出CFL ,Beckman免疫化学测试系统自动检测IgA、IgG、IgM。结果 :CFL阳性组与CFL阴性组比较 ,IgM增高 (P <0 .0 5 ) ,IgG增高 (P <0 .0 5 ) ,IgA无明显变化(P >0 .0 5 )。结论 :CNS病毒性感染时 ,CSF中CFL不仅可辅助B细胞产生IgM ,还可能经辅助B细胞途径产生IgG ,发挥其抗病毒感染作用。     

直肠癌组织中肥大细胞计数(MCC)和IL-8表达的研究

目的研究直肠癌组织中MCC和IL-8表达水平,探讨两者相互关系及其临床病理意义。方法41例直肠癌手术切除标本经10%福尔马林固定后常规制作石蜡包埋切片,MC和IL-8染色为常规ABC免疫组化法。结果MCC和IL-8阳性及其评分与直肠癌病理类型、分化程度、浸润深度及患者年龄性别均无明显关系(P>0.05),但淋巴结转移病例MCC(28.75±9.48)及IL-8阳性率(80.7%)和评分(2.92±1.09)明显高于未转移病例(MCC:17.92±7.47,IL-8,13.3%,0.53±1.13),差异均有高度显著性(P<0.01);IL-8表达阳性病例MCC(27.00±9.34)明显高于阴性病例(21.12±7.31,P<0.05);IL-8评分值与MCC存在密切正相关(r=0.33,P<0.05)。结论IL-8和MCC可能是反映直肠癌转移潜力和预后的重要标记物,两者可能存在相互调控和相互促进作用。