排序方式: 共有86条查询结果,搜索用时 0 毫秒
41.
42.
43.
开胸术后急性呼吸窘迫综合征的诊治分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨对开胸术后并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的预防及治疗对策。方法 回顾分析2000-01~2006-0626例开胸术后ARDS患者的病例资料。结果 开胸术后ARDS绝大多数在术后72h内发病(88.46%),所有患者均行呼吸机辅助呼吸,行气管切开23例,并发肺部感染21例、多器官功能不全综合征(MODS)14例。经抢救痊愈18例,死亡8例(死亡率30.78%)。死亡原因为MODS6例,呼吸衰竭合并严重的混合性肺部感染2例。结论 开胸术后患者发生ARDS的原因复杂,加强对开胸术后ARDS的预防,采取准确措施早期积极治疗有望提高抢救成功率。 相似文献
44.
PGA1对缺氧再给氧大鼠心脏微血管内皮细胞ICAM-1表达的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 研究前列腺素A1(PGA1)对缺氧再给氧大鼠心脏微血管内皮细胞ICAM 1表达的影响。方法 培养大鼠心脏微血管内皮细胞,建立细胞缺氧再给氧模型,通过凝胶电泳迁移率(EMSA)测定内皮细胞NF κB的活性,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定内皮细胞粘附分子ICAM 1的蛋白表达,Northernblot分析测定ICAM 1mRNA的表达。结果 大鼠心脏微血管内皮细胞在缺氧刺激后NF κB活性显著增加,ICAM 1的蛋白和ICAM 1mRNA的表达明显增加,再给氧后升高更明显;PGA1处理组NF κB活性较缺氧再给氧组明显下降(P<0 01),ICAM 1的蛋白和ICAM 1mRNA表达明显下降(P<0 01),呈剂量依赖效应。结论 前列腺素A1通过NF κB介导,下调内皮细胞ICAM 1的蛋白和mRNA表达。 相似文献
45.
目的探讨前列腺素A1在兔肺移植中对供肺缺血再灌注肺保护作用及其作用机制。方法将16对健康家兔随机分为两组,对照组肺以改良低钾右旋糖酐(LPD)肺保护液灌注及保存,实验组则将前列腺素A1(80 ng/L)加入改良LPD液灌注及保存,在4℃保存4 h后再灌注1 h,测定移植肺组织的干湿比(W/D);测定肺组织中髓过氧化物酶(MPO)活性、核转录因子-κB(NF-κB)的表达以及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达;并观察肺组织病理结构的变化。结果再灌注后,实验组的W/D和MPO也明显低于对照组(P<0.01),其肺组织中NF-κB和ICAM-1的表达也明显低于对照组(P<0.01),肺组织病理变化较对照组轻。结论前列腺素A1能减轻肺的缺血再灌注损伤,有效改善肺功能,对供肺具有明显的保护作用。 相似文献
46.
肺癌患者手术前后免疫状态的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
30例肺癌患者手术前后NK细胞和T细胞亚群定量结果提示:肺患者的免疫状态和肿瘤的大小呈负相关,说明这种免疫抑制机理是肿瘤源性的,肿瘤切除后,其免疫功能明显改善,免疫功能低下和肺癌存在因果关系。 相似文献
47.
目的 探讨全胸腔镜肺叶切除术与开胸肺叶切除术对患者围手术期免疫功能的影响.方法 80例肺叶切除患者随机分为两组,A组35例,采用全胸腔镜肺叶切除术,B组45例,采用开胸肺叶切除术.比较两组手术资料,并采用流式细胞仪检测手术前后外周血CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+及NK细胞水平.结果 A组术中失血量、术后胸管引流时间和引流量、住院时间及术后疼痛时间均少于B组(P<0.05).术后1d,两组患者CD3+、CD4+、CD4+/CD8+及NK细胞活性较术前均显著降低(P<0.05);术后7d,A组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+及NK细胞活性恢复至术前水平.结论 与开胸肺叶切除术相比,全胸腔镜肺叶切除术创伤小、恢复快,对患者免疫功能影响小. 相似文献
48.
目的 探讨早期肠内营养在高龄食管癌患者术后的临床应用效果.方法 分析132例术后早期经肠内营养治疗的高龄食管癌患者的临床资料.结果 绝大多数患者术后3d肠功能恢复.均能耐受肠内营养.6例患者出现频繁腹泻,4例出现吻合口瘘.2例切口感染,清创换药后愈合.均无肺部感染,无死亡.结论 高龄食管癌患者术后早期应用肠内营养,能促进胃肠功能恢复,减少并发症的发生率,提高手术成功率. 相似文献
49.
50.
背景与目的已有的研究表明眼镜蛇神经毒素具有抗肿瘤作用,而其在肺癌中的作用罕有研究。本研究观察cobrotoxin对人肺A549腺癌细胞株的抗肿瘤作用,探讨自噬和P38-MAPK通路在这过程中的作用。方法应用MTT法观察cobrotoxin对A549细胞和HFL1人肺成纤维细胞的生长抑制作用以及用3-MA抑制自噬、SB203580抑制P38-MAPK通路后cobrotoxin对A549细胞的生长抑制作用;应用细胞集落平板克隆实验检测cobrotoxin对A549细胞的集落形成的影响;蛋白免疫印迹法(Western blot)测定单独cobrotoxin作用、cobrotoxin分别联合3-MA抑制自噬和SB203580抑制P38-MAPK通路活性后A549细胞内beclin-1、LC3、P62、P38及pP38等蛋白表达水平。结果不同浓度cobrotoxin对A549细胞的生长有明显抑制作用,对HFL1人肺成纤维细胞无明显抑制作用,3-MA、SB203580作用后cobrotoxin对A549细胞的抑制作用降低;不同浓度cobrotoxin可明显抑制A549细胞的集落形成;cobrotoxin作用后beclin-1、pP38蛋白表达水平明显提高,P62表达明显降低,II型/I型LC3比值增大,并有浓度依赖性,3-MA抑制自噬后beclin-1蛋白表达水平降低,P62表达增高、II型/I型LC3比值减小,SB203580抑制P38-MAPK通路后beclin-1、pP38蛋白表达水平降低,II型/I型LC3比值减小。结论 cobrotoxin对人肺A549腺癌细胞体外生长有抑制作用,可能通过活化P38-MAPK通路激活自噬参与抗肿瘤过程。 相似文献