PSMA对JNK/SAPK通路的激活及对前列腺癌细胞凋亡的调控*

 目的：探讨前列腺特异性膜抗原(PSMA)是否通过c-Jun氨基末端激酶/应激激活的蛋白激酶(JNK/SAPK)通路对前列腺癌细胞凋亡进行调控。方法：利用前期研究中建立的高效阻断PSMA表达的shRNA慢病毒载体,阻断前列腺癌细胞中PSMA的表达作为实验的干扰组;同时利用构建的PSMA载体转染前列腺癌细胞,促进前列腺癌细胞中PSMA的表达作为阳性实验组;不做任何处理的细胞株作为空白组;加入JNK/SAPK抑制剂SP600125作为阴性对照。Western blotting及免疫细胞化学方法观察各组细胞p-JNK/SAPK的表达量,CCK-8法检测细胞生长情况、流式细胞术检测细胞周期及凋亡。结果：Western blotting及细胞免疫化学提示抑制PSMA表达后,p-JNK/SAPK表达水平下降;增强PSMA表达后p-JNK/SAPK表达水平上升;在SP600125作用下,3组细胞p-JNK/SAPK均处于较低水平,且彼此无明显差异。CCK-8法和流式细胞术检测细胞周期提示PSMA表达受抑制后细胞增殖能力下降,细胞S期百分比减少;增加PSMA表达,细胞增殖能力增强,S期百分比增加;在SP600125作用下,3组细胞增殖和S期百分比均处于低水平,无明显差异。在抑制PSMA表达组中,前列腺癌细胞的凋亡率明显升高;而在增强PSMA表达组,细胞凋亡率明显降低;加入SP600125后,细胞凋亡率均低于常规培养组。结论：PSMA通过上调JNK/SAPK信号通路对前列腺癌细胞的增殖、细胞周期及凋亡产生影响,但JNK/SAPK并不是唯一通路。     

头孢噻肟钠在预防生殖内分泌科围手术期感染的临床效果分析

目的探讨头孢噻肟钠在预防生殖内分泌科围手术期感染的有效性和安全性。方法选择我院2012年10月-2013年10月生殖内分泌科接诊的符合选择标准的手术患者200例,将其随机分为研究组和对照组,每组各100例。研究组患者使用头孢噻肟钠2.0 g和甲硝唑0.5 g进行感染的预防,对照组使用乳酸环丙沙星0.4 g和甲硝唑0.5 g进行感染预防。观察两组患者的感染情况和生命体征情况。结果在经过有效的药物干预之后,研究组患者在感染人数和体温、呼吸、脉搏、收缩压、舒张压等生命体征上的差异与对照组相比,其差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论在生殖内分泌科围手术期感染的预防中,头孢噻肟钠是一种临床疗效显著、安全性高的预防药物。     

糖耐量低减患者血清瘦素水平与胰岛素抵抗的关系

目的:研究糖耐量低减患者及正常人血清瘦素及其与胰岛素抵抗的关系。方法:所有研究对象经OG-TT试验分为糖耐量低减组和正常对照组,采用反映胰岛素敏感性的指标HOMA胰岛素抵抗指数(HOMAIR)和反映胰岛β细胞功能的指标空腹β细胞功能指数(FBCI)、HOMA-β细胞功能指数(HBCI)分别检测成年男性:27例正常对照、35例糖耐量低减患者的胰岛素敏感性和β细胞分泌功能。用放射免疫法测定两组的血清瘦素水平。结果:糖耐量低减患者瘦素水平(5.62±0.73)ug/L高于正常对照组(3.56±0.87)μg/L(P<0.01);糖耐量低减患者空腹胰岛素水平及HOMA胰岛素敏感指数(2.75±0.62)均高于正常对照组(2.13±0.67)(P<0.01);糖耐量低减患者组空腹β细胞功能指数高于正常对照组(P<0.01)。结论:糖耐量低减患者患者血清瘦素水平与体格指数成正相关,血清瘦素水平与其胰岛素、HOMA胰岛素抵抗指数及空腹β细胞功能指数也存在相关性。     

microRNA-449a靶向Notch1抑制膀胱癌细胞J82的迁移

【摘要】〓目的〓研究microRNA-449a(miR-449a)对膀胱癌细胞J82迁移能力的影响以及对靶基因Notch1表达的影响。方法〓通过mimics转染膀胱癌细胞株J82使其过表达miR-449a,利用Transwell实验、细胞划痕实验观察细胞迁移能力的变化;采用实时定量PCR和蛋白印迹检测细胞Notch1表达水平的变化,并通过荧光素酶实验验证miR-449a与Notch1基因的直接调控关系。结果〓与对照组相比,转染miR-449a组的J82细胞的迁移能力减弱。过表达miR-449a后,J82细胞Notch1的mRNA表达无明显变化(P=0.5739),但Notch1蛋白表达下调(P=0.0135)。荧光素酶报告基因实验显示,miR-449a能明显抑制Notch1-3’UTR的荧光素酶活性(P=0.0016)。结论〓过表达miR-449a可能通过靶向降低Notch1基因的蛋白表达,抑制膀胱癌细胞的迁移。     

糖尿病患者盆腔淋巴结清扫术后淋巴囊肿感染致脓毒性休克13例临床分析

目的:分析糖尿病患者盆腔淋巴结清扫术后淋巴囊肿感染致脓毒性休克的临床特征和诊疗经过,提高其抢救成功率。方法:回顾性研究2015.1-2020.1新诊断膀胱癌、前列腺癌、肾癌、宫颈癌、子宫内膜癌及卵巢癌,入住中山大学孙逸仙纪念医院泌尿外科及妇科的糖尿病患者,均按专科规范行包含盆腔淋巴结清扫术在内的手术治疗,共计462例。...     

早期精准诊断 多学科综合治疗 规范随访康复

膀胱癌容易复发和转移,单纯外科治疗往往难以达到临床治愈的目标。我国在膀胱癌诊治取得了巨大进步的同时,也存在诊治不够规范、治疗手段过于单一和术后随访不足的问题,并且诊治水平在不同机构之间差异也比较大。我们应该大力推行以"早期精准诊断、多学科综合治疗和规范随访康复"为核心内容的覆盖全疗程、个性化的精细化管理,既要重视疾病的综合治疗,也要注重满足患者的心理需求和提高患者的生活质量,以达到"医病、医身、医心"的目标。在具体的实施路径方面,我们应该综合运用专业化的个案管理模式,更加重视多学科协作,并充分利用数据库和互联网平台来进行全程管理。     

MALAT1对膀胱癌UMUC3细胞功能的影响及下游基因的筛选

【摘要】目的 研究MALAT1对膀胱癌UMUC3细胞系增殖、迁移、侵袭、克隆形成能力的影响,探讨MALAT1在膀胱癌中的作用机制。方法 化学合成针对MALAT1的siRNA,脂质体法转染UMUC3细胞。反转录实时定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)测定转染效率,MTS法检测增殖变化,Transwell法检测迁移、侵袭改变,克隆形成实验观察克隆形成能力变化,5-乙炔基-2′-脱氧尿苷(EDU)法检测增殖及周期改变,基因芯片筛选潜在作用通路。结果 干扰MALAT1表达后,膀胱癌UMUC3细胞株增殖、侵袭、迁移、克隆形成能力下降,基因芯片结果发现肿瘤通路相关基因MMP9等明显改变。 结论 MALAT1促进UMUC3膀胱癌细胞的增殖、侵袭、迁移、克隆形成能力,提示可能与其引起肿瘤通路相关基因的激活和失活相关。     

前列腺癌LNCaP细胞L-plastin启动子-1751C/T单核苷酸多态性导致与转录因子NKX3.1结合活性改变

目的 鉴定与前列腺癌LNCaP细胞肌动蛋白结合蛋白L-plastin启动子-1751C/T单核苷酸多态性位点结合的转录因子,并研究-1751C/T单核苷酸多态性导致与转录因子结合活性的改变.方法 应用荧光素酶活性实验和凝胶迁移实验分析是否有转录因子结合于L-plastin启动子的-1751C/T位点.应用生物信息学分析L-plastin启动子-1751位点可能的结合蛋白,并应用凝胶迁移超滞后实验证实.应用Western blot检测该蛋白在正常前列腺上皮及前列腺癌细胞中的表达水平.结果 有一个抑制性转录因子结合于L-plastin启动子的-1751T序列上.生物信息学预测L-plastin启动子-1751位点可能的结合蛋白有5个可能,凝胶迁移超滞后实验证实为NKX3.1.NKX3.1在前列腺癌细胞中过表达,与L-plastin启动子-1751T序列较-1751C序列有更高的亲和力结论 L-plastin启动子-1751C/T单核苷酸多态性导致与NKX3.1结合活性改变,可能与前列腺癌发病相关.