低氧诱导因子1α通过CX3CR1在胰腺癌嗜神经侵袭中作用

  目的   探索低氧诱导因子1α(HIF-1α)和细胞趋化因子受体CX3CR1的相互调节在胰腺癌嗜神经侵袭方面的作用。   方法   通过免疫组织化学实验, 探究在胰腺癌的组织样本中HIF-1α与CX3CR1的相互作用对嗜神经侵袭的作用; 用siRNA双链和过表达质粒沉默/过表达HIF-1α和CX3CR1基因, 然后通过Western blot免疫印迹实验检测HIF-1α、CX3CR1表达的变化。   结果   在胰腺癌组织中, HIF-1α蛋白表达水平与肿瘤直径(F=7.81, P < 0.05), 淋巴结转移(r=0.24, P < 0.01), 肿瘤的病理淋巴结转移阶段(r=0.39, P < 0.05)相关; 在人类胰腺癌细胞系、胰腺癌患者手术标本中, HIF-1α和CX3CR1的表达均具有相关性, 并且与胰腺癌的嗜神经侵袭相关联。   结论   HIF-1α和CX3CR1的相互作用可以调节胰腺癌的嗜神经侵袭。      

70例无功能胰岛细胞瘤的临床病理特征及预后分析

  目的   探讨无功能胰岛细胞瘤(NFICT)的临床病理特征及预后的相关因素。   方法   回顾性分析天津医科大学附属肿瘤医院10年间收治的70例无功能胰岛细胞瘤患者的临床资料, 分别对年龄、性别、腰背部疼痛、肿瘤直径、手术方式及淋巴结转移等因素进行预后分析。   结果   本组70例患者良性31例(44.3%), 恶性39例(55.7%)。全组患者中位生存期为88个月, 术后1、3、5年总生存率分别为82.4%、68.8%、52.8%。单因素分析显示, 患者的预后与肿瘤直径、原发肿瘤性质、手术方式、TNM分期、淋巴结转移情况有关(P < 0.05)。多因素分析显示, 肿瘤直径(P=0.001)、手术方式(P < 0.001)、淋巴结转移情况(P=0.002)是患者预后的独立影响因素。   结论   肿瘤直径 > 10 cm、无淋巴结转移和肿瘤完全性切除常提示无功能胰岛细胞瘤患者预后较好。      

超声引导金属针定位触诊阴性乳腺病变的价值研究

目的:探讨超声引导金属针术前定位临床触诊阴性乳腺病变的价值。方法:选择女性82例临床触诊阴性的乳腺病灶96个,采用超声引导下置入金属针进行术前定位。结果:96个病灶超声引导金属针定位全部1次成功,并准确切除。经病理检验,良性病灶79个,占82.3%;恶性病灶17个,占17.7%。结论:超声引导金属针术前对临床触诊阴性乳腺病变定位准确、操作简单、创伤小,并发症少。     

转录因子FOXP3在不同肿瘤中的表达及功能研究进展

作为调节性T细胞中最重要的转录因子,转录因子叉头蛋白（forkheadbox protein 3,FOXP3）在T细胞研究领域已被广泛关注。然而最新研究表明,FOXP3在多种肿瘤组织中均有表达,在不同肿瘤中的表达量及发挥的功能亦不相同,部分肿瘤中FOXP3作为抑癌基因抑制肿瘤的增殖与转移,部分肿瘤中则作为癌基因促进肿瘤免疫逃逸。本文总结了FOXP3在不同肿瘤组织中的表达情况及其功能,旨在为今后FOXP3的研究和靶向治疗提供依据。      

超声引导下粗针穿刺活检诊断腹膜后占位性病变价值研究

目的:探讨超声引导下粗针穿刺活检对腹膜后占位性病变的临床诊断价值。方法:选择在某医院行超声引导下腹膜后占位性病变粗针穿刺活检的患者56例,采用超声诊断仪行穿刺引导,选取肿块不同区域进行2～7次穿刺取材。统计分析穿刺活检诊断腹膜后占位性病变的准确率,诊断恶性腹膜后占位性病变的敏感度、特异性、阳性预测值和阴性预测值,以及穿刺针数、穿刺取材满意率和不良反应发生率等。结果:(1)该组56例经超声引导下粗针穿刺活检,诊断为恶性46例(82.1%)、良性9例(16.1%)、交界性1例(1.8%)。超声引导下粗针穿刺活检病理诊断腹膜后占位性病变的准确率为96.43%(54/56);诊断恶性腹膜后占位性病变的敏感度为95.83%(46/48),特异性为100.00%(7/7),阳性预测值为100.00%(46/46),阴性预测值为77.78%(7/9)。(2)该组56例中,多发病灶22例,单发病灶34例;病灶大小(3.8 cm×3.1 cm)～(23.0 cm×10.7 cm)。每例患者穿刺2～7针[(3.8±1.3)针],其中,53例穿刺取材满意,3例穿刺取材不满意,穿刺取材满意率94.64%(53...     

瘦素诱导乳腺癌细胞的凋亡抵抗及其分子机制

Objective To explore the apoptosis resistance induced by Leptin and its mechanism in breast cancer cells in vitro.Methods The leptin-mediated reduction of docetaxel-induced apoptosis in human breast cancer T47D cells was evaluated by TransAM ELISA,MTT and caspase-9 assay.The leptinpromoted survivin expression was analyzed by Western-blot and RT-PCR.The reversing effect of STAT3 knockdown on leptin-induced survivin upregulation was measured by Western-blot and RT-PCR.Results Leptin promoted T47D cells proliferation and the inhibitory rate was-63.6%.It reduced docetaxel-induced apoptosis in T47D cells by 31.9%.Leptin at different concentrations promoted survivin protein and mRNA expression in T47D cells.The expression of survivin mRNA was 4.6 fold compared with the T47D cells not treated with leptin(10 nmol/L).The expression of survivin mRNA in T47D cells was 0.55±0.15 fold after transfected with small interfering RNA(siRNA)of STAT3.The expression of survivin mRNA in STAT3 siRNA group and mock transfected group were 0.56±0.18 fold and 1.61±0.22 fold after treated by leptin,respectively.The survivin protein level of T47D mock transfected cells was increased after treated by leptin,but the protein level of T47D transfected with STAT3 siRNA cells were not changed significantly.Conclusion Leptin/STAT3 signaling is a novel pathway for up-regulation of survivin expression in breast cancer cells.     

经双侧额外侧入路显微手术同期处理颅内镜像动脉瘤

目的探讨经双侧额外侧入路显微手术同期处理颅内镜像动脉瘤的手术方法、临床效果及手术并发症。方法回顾分析18例前循环镜像动脉瘤患者的临床资料,均经双侧额外侧入路同期行动脉瘤夹闭术,Glasgow预后分级(GOS)评价手术疗效。结果 18例患者共发现36个动脉瘤,其中后交通动脉镜像动脉瘤9例(18个)、大脑中动脉镜像动脉瘤9例(18个)。术后GOS评分5分16例、4分2例,术后并发症包括交通性脑积水(1例)和肺部感染(1例),无死亡患者。术后6个月CTA显示动脉瘤夹闭完全、未复发,载瘤动脉血流通畅。结论采用经双侧额外侧入路同期夹闭颅内镜像动脉瘤手术创伤小、术野合理、安全性高、手术疗效满意、预后良好,是微侵袭神经外科手术的新尝试。     

海军潜艇人员B超检查145例分析

为做好潜艇人员的医疗保障工作，提高其健康水平，我们对参加2006年年度体检的海军潜艇人员145例进行了肝、胆、脾、肾等常规B超检查。现分析报告如下。     

蛋白酶体抑制剂在肿瘤坏死因子相对凋亡诱导配体诱导恶性淋巴瘤细胞凋亡抵抗中的作用及其分子机制

 目的　探讨体外蛋白酶体抑制剂在肿瘤坏死因子相对凋亡诱导配体（TRAIL）诱导恶性淋巴瘤细胞凋亡抵抗中的作用及其分子机制。方法　TRAIL与蛋白酶体抑制剂硼替唑咪（PS-341）处理恶性淋巴瘤Raji细胞后,采用MTT法检测药物不同作用时间对细胞的增生影响;流式细胞术检测细胞周期;Western blotting法检测Bax蛋白质水平变化;实时荧光定量RT-PCR法检测Bax mRNA的表达情况。结果　TRAIL在质量浓度500 μg／L时可减少Raji细胞的增生,但低于正常淋巴细胞Hmy2.ciR;TRAIL阻滞细胞周期于G0／G1期,Western blotting法检测Raji细胞Bax蛋白表达水平下降,实时荧光定量RT-PCR法检测Bax mRNA的表达水平却未见差异性改变,联合使用浓度为10 nmol／L PS-341后可明显提高TRAIL的诱导凋亡作用,阻滞于G0／G1期的细胞数增加,Bax蛋白表达水平也逐渐增加。结论　TRAIL在诱导恶性淋巴瘤细胞凋亡过程中出现抵抗,可能与促凋亡蛋白Bax表达水平下降有关,而Bax蛋白表达水平的下降与mRNA表达水平无关,可能与泛素-蛋白酶体途径的降解有关。