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51.
[目的]研究转移抑制基因nm23-H1与肝癌细胞转移行为的关系.[方法]质粒构建重组体DNA pL(nm23-H1)SN;采用脂质体介导转染法将pLXSN与pL(nm23-H1)SN导入包装细胞PA317,并用含G418的DMEM筛选.利用逆转录病毒载体将nm23-H1对人HCC LCID20原位移植裸鼠模型进行体内转染,通过解剖学和组织学方法观察nm23-H1对HCC转移的影响.[结果]原位移植模型nm23-H1对肿瘤肺脏转移有抑制作用.[结论]转移抑制基因nm23-H1体内转染LCI-D20对HCC转移有一定的抑制作用. 相似文献
52.
免疫检查点抑制剂的应用显著提高了多种实体瘤的免疫治疗效果。随着Nivolumab和Pembrolizumab被美国食品药品监督管理局批准用于肝癌的二线治疗,免疫检查点抑制剂,特别是与其他治疗方法的联合应用在肝细胞癌中的应用也越来越广泛。这些药物在接触肿瘤的免疫抑制作用发挥治疗作用的同时,也激发了自身免疫引起的相关副作用... 相似文献
53.
54.
为了了解原发性肝癌的维甲类X受体的表达情况,为肝癌的诱导分化治疗提供依据.根据RXR-α,RXR-β,RXR-γcDNA序列,设计了3对引物,用RT-PCR的方法检测了16对肝癌组织和癌周组织内RXR-α,RXR-β,RXR-γmDNA的表达情况.在原发性肝癌组织内可检测到RXR-α,RXR-β,RXR-γmDNA的表达,3种亚型在肝癌组织和癌周组织的阳性率分别为100%(16/16),93.8%(15/16),18.8%(3/16)和100%(16/16),81.3%(13/16),37.5%(6/16).RXR-α和RXR-β表 相似文献
55.
Objective To study the effects of indomethacin on proliferation and invasion of hepatocellular carcinoma (HCC) cell line MHCC97L with metastatic potential and the effect of indomethacin on the growth and metastasis of HCC. Methods (1) In vitro; Proliferation, Transwell invasion assay, cell motility assay, vascular endothelial growth factor (VEGF) and matrix metalloproteinase-2 (MMP-2) protein activity were evaluated after cells were treated with 0. 2 mmol/L indomethacin. (2)In vivo: Mice bearing xenografts in the liver were randomly divided into control and indomethacin groups. At the end of sixth week, the mice were killed and tumor volume, inhibitory rate, immunohistochemistry assay (IHA) and metastasis were evaluated. Results (1)In vitro; 0. 2 mmol/L indomethacin could inhibit the proliferation of MHCC97L cells markedly (P <0. 01). The average amount of invading cells per field in cell invasion assay and motility assay was 2. 2 ± 1. 3 and 4.4 ± 1. 1 respectively in indomethacin group, significantly less than in control group ( 11. 4 ± 1. 9 and 12. 8 ± 1. 8 respectively, P <0. 01). The expression of VEGF and MMP-2 in cells treated with indomethacin was significantly lower than in control group (P <0. 01). (2)In vivo; Tumor volume, incidence and number of lung metastases in control and indomethacin groups were (1700 ±422) mm3 and (1170 ± 585) mm3 (P < 0. 05), 75% and 50% ( P > 0.05), 2. 92 ± 2. 07 and 1.33 ±1.56 (P<0. 05) , respectively. Inhibition rate in indomethacin group was 31.2%. IHA showed that the expression of VEGF, MMP-2, and cyclooxygenase-2 ( COX-2) was down-regulated in indomethacin group (P <0.01). Conclusion Indomethacin could inhibit the growth and metastasis of HCC, which was in part mediated by down-regulation of VEGF and MMP-2. 相似文献
56.
57.
目的 建立稳定有效的转移性人肝癌裸小鼠原位种植合并姑息性射频消融模型.方法 采用60只BALB/c-nu/nu裸小鼠,建立转移性人肝癌裸小鼠原位种植模型;随机分为两组,移植瘤术后30 d进行姑息性射频消融术和仅开腹(假手术组).两组中各随机抽出7只裸鼠,在2次手术后4周处死裸鼠,观察肝脏移植瘤大小、坏死范围并行免疫组织化学染色检测血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶(MMP)-2蛋白的表达.结果 人肝癌裸小鼠原位种植成瘤率为100.0% (60/60);姑息性射频消融成功率为96.7% (29/30);与假手术组比较,姑息性射频消融组移植瘤组织VEGF和MMP-2蛋白表达降低(P<0.01).结论 转移性人肝癌裸小鼠原位种植合并姑息性射频消融模型手术成功率高,移植瘤组织VEGF和MMP-2蛋白表达降低. 相似文献
58.
目的探讨小于3cm的原发性肝癌射频治疗后的安全性和有效性。方法回顾性分析了复旦大学肝癌研宄所2004年1月至2009年1月期间186例接受射频治疗的原发性肝癌患者的临床资料,所有患者的肿瘤直径在≤3cm,肿瘤数目在≤2个。术后1个月行增强磁共振以明确射频毁损疗效,以后定期随访血生化和影像学检查。采用Kaplan-Meier 模型进行生存分析。结果中位随访时间为67个月(1~106个月),中位生存时间为(66.00±11.84)个月。1-,3-和5-年生存率分别为96%,5%和55%,中位无瘤生存时间为(29.00±3.68)个月。完全消融毁损率为99.0%。多因素分析显示,肝功能Child-Pugh级是影响总生存 时间的唯一危险因素(P=0.03)。所有患者无严重并发症,没有手术相关死亡。结论射频消融对于小肝癌患者是一种有效且安全的治疗方法,尤其对于在≤3cm的肿瘤。伴有肝硬化的极早期原发性肝癌患者应首选射频消融治疗。 相似文献
59.
60.
目的 探讨趋化因子CCL28在缺氧诱导肝癌细胞侵袭中的作用. 方法 50份肝细胞肝癌标本来自肝细胞肝癌患者,肝癌细胞株HepG2、HCCLM3为实验室冻存.用实时定量聚合酶链反应检测肝癌组织中缺氧诱导因子-1 α(HIF-1 α)和CCL28的mRNA水平.实时定量聚合酶链反应、Western blot和ELISA检测不同缺氧时间处理后肝癌细胞HepG2、HCCLM3中HIF-1α和CCL28的mRNA和蛋白表达水平.构建CCL28-siRNA下调HCCLM3细胞CCL28表达后,Transwell观察缺氧诱导的肝癌HCCLM3细胞侵袭改变.用x2检验分析HIF-1α和CCL28表达水平与临床资料相关性,Spearman双变量相关性分析HIF-1α和CCL28表达水平相关性,用单因素方差分析组间比较. 结果 HIF-1α mRNA在肝癌组织中相对表达量为0.065土0.098,CCL28 mRNA水平为0.025±0.075,Spearman双变量分析显示肝癌组织中HIF-1 α与CCL28表达水平呈高度相关性(r=0.595,P<0.01),二者表达水平增高皆与术后复发相关(P=0.011,P=0.019).缺氧培养肝癌HepG2和HCCLM3细胞CCL28表达增高并呈时间依赖性,HepG2:HIF-1αF=873.5,CCL28 F=151.6;HCCLM3..HIF-1αF=964.5,CCL28F=285.8,P值均<0.01.SiRNA抑制CCL28表达后,缺氧条件下HCCLM3细胞侵袭数目为(43.2±5.4)个/室、空白对照组为(54.6±9.5)个/室、阴性对照组为(58.0土3.9)个/室,缺氧条件下HCCLM3细胞侵袭细胞数比空白对照组和阴性对照组减少,P=0.011.结论 趋化因子CCL28在缺氧条件下高表达并参与缺氧诱导肝癌细胞侵袭过程. 相似文献