急性肾损伤生物标志物研究现状与应用进展

急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）的早期诊断和预后评估标志物一直是肾脏病学、急症医学、检验医学及其他各相关学科非常关注的问题之一。随着分子生物学技术研究的不断深入及大型临床实验的不断开展,学者们提出用AKI代替传统急性肾衰竭（acute renal failure,ARF）的概念。目前认识到,在多重致病因子作用下,有些患者虽已发生不同程度的肾功能异常,但还未达到肾衰竭的程度,故把“衰竭（failure）”改为“损伤（injury）”,这样命名能更好地反映疾病的本质,并且能更好地指导早期诊断及预后评估,对降低病死率具有更大临床意义。     

血红蛋白含量与急性冠状动脉综合征的相关性研究

目的 :探讨冠心病患者外周血红蛋白含量 (Hb)与急性冠状动脉综合征 (ACS)的相关性。方法 :应用美国库尔特JT血球计数器测定Hb含量 ,结合冠状动脉造影 (冠脉造影 )及超声心动图检查 ,观察 2 86例冠心病患者Hb含量及其与冠状动脉硬化及ACS的相关性。结果 :冠心病患者外周血中Hb含量较正常对照组显著增加 (P <0 0 5 ) ,其中ACS组 (急性心肌梗死及不稳定型心绞痛 )Hb含量较正常对照组增加更明显。四分位法研究ACS组Hb含量位于最高 1 4位者较最低 1 4位者显著增加 (P <0 0 5 )。ACS组Hb含量位于最高 1 4位者较稳定型心绞痛 (SAP)组显著增加 (P <0 0 5 )。Hb含量位于最高 1 4位者发生ACS者较Hb含量位于最低 1 4位者显著增加 (P <0 0 5 )。冠状动脉造影显示ACS组冠状动脉狭窄≥ 95 %及冠状动脉闭塞病变的发生率显著高于SAP组 ,冠状动脉闭塞组其Hb含量 (15 0 92± 12 80 )g L显著高于无冠状动脉闭塞组 (139 98± 13 11)g L(P <0 0 5 )。结论 :ACS患者中血红蛋白含量较高。     

心肌梗死并心功能不全患者冠状动脉介入治疗的作用

目的 :评价心肌梗死 (MI)并左心功能不全患者经皮冠状动脉介入术 (PCI)对左心收缩功能和左心室重构的作用。方法 :5 2例MI并左心功能不全患者 ,急性心肌梗死 (AMI) 30例 ,陈旧性心肌梗死 (OMI) 2 2例 ,行经皮腔内冠状动脉成形术加支架术治疗 ,术后随访 3个月 ,超声心动图测定左室舒张末内径 (LVEd)、左心房内径(LAd)、左室舒张末容积 (LVEDV)、左室收缩末容积 (LVESV)、左室射血分数 (LVEF)和左室短轴缩短率 (LVFS) ,比较治疗前后各参数的变化。结果 :PCI治疗后LVEd、LAd、LVEDV、LVESV较治疗前均明显减少 (均P <0 .0 1)、LVEF和LVFS明显增高 (P <0 .0 1) ,尤以AMI组明显 ,并且冠状动脉血运重建的时间越早 ,心功能恢复越好。结论 :MI并左心功能不全患者尽早PCI治疗可明显改善左心室收缩功能 ,部分阻抑左心室重构。     

脑缺血后钠通道Na(v)1.6的表达变化

目的 观察大鼠缺血脑组织中Na(v)1.6的表达变化及钠通道阻滞剂Riluzole对其表达的影响,探讨Na (v)1.6与脑缺血的关系.方法 105只SD大鼠按随机数字表法分假手术组(n=15)、脑缺血组(n=45)和Riluzole治疗组(n=45),后2组应用线栓法制作成大鼠右侧大脑中动脉永久性闭塞模型,Riluzole治疗组在造模后30 min按8 mg/kg静脉注射给药,1次/d.缺血后6 h、1 d、2 d、3 d、7 d时观察大鼠神经功能缺损情况,应用免疫荧光染色和实时定量PCR方法检测纹状体区Na(v)1.6的表达,TTC染色检测脑梗死体积的变化.结果 缺血组和Riluzole治疗组大鼠神经功能缺损在缺血后2 d表现最严重,相同时间点缺血组较Riluzole治疗组神经功能评分增高,比较差异有统计学意义(P＜0.05).免疫荧光染色显示缺血组和Riluzole治疗组Na(v)1.6表达均在缺血后1 d达高峰,随后下调.实时定量PCR显示缺血组Na(v)1.6 mRNA在缺血后6 h、1 d表达上调,2 d、3 d、7 d表达下调;Riluzole治疗组Na(v)1.6 mRNA缺血后6 h～7 d表达均呈下调趋势;相同时间点Riluzole治疗组Na(v)1.6 mRNA较缺血组表达下调,比较差异有统计学意义(P＜0.05).缺血组和Riluzole治疗组脑梗死体积均在缺血后3 d时最大,相同时间点Riluzole治疗组脑梗死体积比缺血组小,比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Riluzole可以下调Na(v)1.6表达,减轻缺血性脑损伤,Na(v)1.6可能参与缺血性脑损伤的发病过程.

Abstract：

Objective To observe the changes of Na(v)1.6 expression in rats after acute cerebral ischemia and the effect of Riluzole (the sodium channel blocker) on these changes, and discuss the relationship between level of Na(v)l.6 and cerebral ischemia. Methods One hundred and five healthy SD rats were randomly divided into sham-operated group (n=15), ischemia control group (IC, n=45) and Riluzole therapy group (RT, n=45). Rat models of focal acute cerebral ischemia in the later 2 groups were established by permanent occlusion of right middle cerebral artery. Riluzole at a dosage of 8 mg/kg was given once daily to the rats of the RT group 30 min after ischemia. Tissues from the striatum were collected at different time points (6 h, and 1, 2, 3 and 7 d after ischemia); the expressions of Na(v)1.6 in the striatum were detected by immunofluorescence staining and real-time quantitative PCR at each time point; and the infarct volume was observed by triphenyltetrazolium chloride staining at each time point.Results The rats in the IC group and RT group showed neurologic impairment, especially 2 d after ischemia; rats of the IC group presented significantly higher scores of neurological function scale than those of the RT group at the same time point (P＜0.05). Immunofluorescence staining showed that the expression of Na (v)1.6 was up-regulated, and reached its peak level 1 d after ischemia but then, was down-regulated both in the IC group and RT group. Real-time quantitative PCR showed that the expression of Na(v)1.6 in the IC group was up-regulated 1 d after ischemia, and then down-regulated 2, 3 and 7 d after ischemia, however, that in the RT group was down-regulated 6 h after ischemia; the mRNA expression of Na (v)1.6 in the RT group was obviously down-regulated as compared with that in the IC group at the same time point (P＜0.05). The infarction volume became the largest 3 daRer ischemia both in the IC group and RT group; the infarction volume in RT group was smaller than that in IC group at the same time point (P＜0.05). Conclusion The expression of Na(v)1.6 is down-regulated after cerebral ischemic injury to mitigate acute cerebral ischemic injury, indicating that Na (v)1.6 might involve in the development of cerebral ischemic injury.     

精神分裂症患者潜在人格特点分析

本文采用主题统觉测验修订版（ＴＡＴ－Ｒ．Ｃ）,对６０名精神分裂症患者进行测试。结果显示,患者在“欲求”亚量表上的得分和常模达到显著差异,在成就、支配、性、援助、情绪言语、攻击等欲求上,显著低于常模组;而在躯体社会攻击、自我攻击、消极等欲求上,显著高于常模组。在各“压力”亚量表上患者得分均值都高于常模组,大多达到显著性水平。精神分裂症患者的压力与欲求间存在着明显的差异,这种差异和其病程呈正相关。     

荧光定量PCR分析FGFR2基因多态性与乳腺癌的相关性研究

目的 探讨成纤维细胞生长因子受体2(fibroblast growth faceor receptor 2,FGFR2)基因rs2981582位点单核苷酸多态性(single necleotide polymorhism,SNP)与乳腺癌易感性之间的关系.方法 建立新的荧光定量PCR检测rs2981582位点SNP,并对936例乳腺癌患者和471例良性乳腺疾病患者进行病例对照研究,分析该位点SNP与乳腺癌发生之间的关系.结果 对照组CC、CT、TT各基因型的例数及基因频率分别为234(49.68%)、181(38.43%)、56(11.89%).乳腺癌组总体各基因型例数及基因频率分别为426(44.56%)、400(41.84%)、130(13.60%),与对照组差异无统计学意义(P=0.183).进一步分层分析发现,雌激素受体(+)组各基因型例数及基因频率分别为189(41.27%)、202(46.12%)、67(14.63%),与对照组比较差异有统计学意义(P=0.035);而雌激素受体(-)组各基因型及基因频率分别为237(47.59%)、198(39.75%)、63(12.65%),与对照组比较差异无统计学意义(P=0.802).结论 FGFR2基因第2内含子SNPrs2981582与雌激素受体阳性乳腺癌的发生有显著关系,同时验证了用本方法检测大批量人群标本的SNP操作简便,检测耗时短,结果特异且费用较为低廉,适合于进行大规模样品的SNP快速测定.     

首次进行精确放疗患者的健康教育

近年来,随着放射肿瘤学的不断发展,放射治疗在肿瘤治疗中的地位愈显重要。大约65%～75%的肿瘤患者在病程的不同时期因不同的目的需要接受放射治疗[1]。精确放疗是在常规放疗基础上通过精确的肿瘤定位,精确     

腹膜后Castleman病CT及MRI表现

Castleman病（CD）由Castleman等〔1〕于1954年首次报告和命名,至今病因不明。国内腹膜后影像学报道较少,影像描述不完整。外文文献也未有大宗病例报道,因未将腹膜后当一个整体发生部位来说明,而报道的腹膜后具有特征性的影像学表现均是个案报道。     

急性缺血性脑卒中与高血压颈动脉斑块的相关性分析

目的分析急性缺血性脑卒中与高血压颈动脉斑块的相关性,探讨急性缺血性脑卒中的影响因素,为指导临床治疗提供帮助。方法随机选取126例原发性高血压患者,其中高血压伴急性缺血性脑卒中患者（观察组）86例,单纯原发性高血压患者（对照组）40例。比较2组患者空腹时的血糖、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白和低密度值蛋白等指标。观察2组患者超声检查颈动脉斑块情况并进行统计学分析。结果2组体重指数、血糖、总胆固醇、甘油三酯、叶酸、同型半胱氨酸、低密度脂蛋白胆固醇（LDLC ）、高密度脂蛋白胆固醇（HDLC ）等指标相比基本相同（ P＞0.05）。对照组患者超声检查发现斑块19个,占47.5％;观察组患者超声检查发现斑块54个,占62.8％,2组斑块数量相比,差异有统计学意义（ P＜0.05）;此外,超声检查发现,2组患者的软斑、硬斑、混合斑、规则斑、不规则斑、IM T、最大斑块厚度、最大斑块长度等均无显著性差异（ P＞0.05）。Logistic回归分析发现,颈动脉斑块增多是急性缺血性脑卒中的独立风险因素（P＜0.05）。结论颈动脉斑块与高血压合并急性缺血性脑卒中密切相关,临床治疗除抗脑卒中外,还要重视预防颈动脉斑块的形成。     

慢性偏头痛动物实验模型研究进展

慢性偏头痛是致残性疾病之一,其发病机制尚未完全明了,迄今无理想的特异性防治药物,其治疗措施发展缓慢的部分原因是缺乏有效的动物模型。理想的慢性偏头痛动物模型应能很好地还原出关键病理生理学机制,由于慢性偏头痛和发作性偏头痛的病理生理学相似,慢性偏头痛动物模型研究大多借鉴发作性偏头痛的动物模型,成功的模型提供研究发作性偏头痛转化为慢性偏头痛的病理生理机制。文中从慢性偏头痛动物模型原理、造模方法、模型特点等方面阐述近年来慢性偏头痛动物模型的研究现状。