冷应激高血压大鼠血管舒缩功能的研究

目的　探讨寒冷环境因素在大鼠高血压发病中的作用。方法　 40只 3月龄雄性Wistar大鼠 ,随机分成寒冷组和对照组 ,寒冷组动物置于 4± 2℃的冷环境中 ,每天 4小时 ,共 8周。每周测鼠尾血压、心率、体重。 8周后取胸主动脉完整血管环 ,生理多导记录仪分析血管活性物质对离体血管环舒缩功能的影响。结果　寒冷组的鼠尾压、心率均明显升高 (P <0 0 1 ) ,四周鼠尾血压达到最高 (为 1 36 .4± 5 .5mmHg)。血管环功能实验表明 ,冷应激组大鼠血管环对AngⅡ、NE、NTG的反应性与正常组无差别 ,但对钙通道开放剂 (Bayk 8644)的收缩反应明显增强 (P <0 0 1 )及Ach引起的内皮依赖的舒张反应明显减弱 (P <0 0 5)。结论　冷应激环境因素刺激可导致大鼠高血压和血管功能异常 ,其机制可能与钙通道异常开放和内皮依赖的舒张功能受损有关     

治疗性疫苗研究的现状及展望

18 90年Ｋｏｃｈ提出用结核菌素和甘油悬液注射来治疗结核病 ,开创了用疫苗治疗疾病的先例。此后的几十年中 ,人类对疫苗疗法进行了大量的研究并取得了一定的成就。但是 ,自从抗生素问世以来 ,疫苗作为一种治疗传染病的方法几乎被遗忘 ,疫苗疗法的研究陷入低潮。直到证实疫苗治疗能增强获得性免疫缺陷综合征患者对人类免疫缺陷病毒 (ＨＩＶ)的天然免疫力 ,人们再一次转向通过刺激免疫防御机制来治疗传染病[1 ] 。一、治疗性疫苗发展的必要性和可能性第一 ,必要性。目前已有大量关于细菌和原虫耐药的报道 ,个别微生物几乎能耐所有药物。就结…     

口服幽门螺杆菌苗免疫小鼠后胃粘膜的免疫应答

目的 观测Hp全菌抗原和粘膜佐剂LT口服免疫Balb/c小鼠后的胃肠粘膜免疫反应。方法 采用ELISPOT法检测了胃粘膜、肠粘膜相关淋巴组织PP结抗原特异性形成细胞（AFC）。结果 抗原免疫组、抗原 佐剂组胃肠粘膜抗原特异性sIgA-AFC、IgG-AFC数量明显增加,尤以sIgA-AFC为甚。并且抗原 佐剂组明显高于单纯抗原组和对照组。结论 口服菌苗可有效诱导胃肠道粘膜免疫应答。局部sIgA可能在抗Hp感染中具有重要作用。     

幽门螺杆菌VacA+株感染与消化疾病关系

为了解重庆地区幽门螺杆菌（Ｈｅｌｉｃｏｈａｃｔｅ，ｐｙｌｏｒＩ，Ｈｐ）ＶａｃＡ＋株感染与不同消化疾病的关系，本研究采用细胞培养方法调查了消化科住院患者ＨｐＶａｃＡ”株感染情况１材料和方法１．１材料①４２株Ｈｐ菌来自我校西南医院消化科４８例住院患者，其中胃溃疡１８例，十二指肠溃疡１２例，慢性胃炎８例，胃癌１０例首次分离Ｈｐ菌采用牛心、脑浸液固体培养基，微需氧、３７℃培养４８ｈ②革兰染色观察形态，尿素酶、氧化酶、过氧化氢酶试验鉴定Ｈｐ菌③用设计方法收集ＶａｃＡ空泡毒素，ｖａｃｕｏｌａｔｉｎｇ　ｃｙｔ…     

自体骨骼肌卫星细胞移植对心肌梗死大鼠心功能的影响

目的 了解自体骨骼肌卫星细胞(satellite cell,SC)移植至心肌对心肌梗死(myocardial infarction,MI)大鼠心功能的影响及其可能机制.方法 45只Wistar大鼠采用随机抽签法分为假手术组、对照组及移植组,对照组及移植组大鼠经结扎冠状动脉前降支建立MI模型.将体外培养2周的大鼠自体SC以注射的方式移植到移植组大鼠梗死区周围,4周后测定各组大鼠血流动力学、心功能、血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)浓度及缺血心肌毛细血管密度的变化,同时观察移植细胞在梗死区的生长、增殖情况并探讨它们相互的关系.结果 SC在梗死区中可增殖分化为横纹肌纤维;与假手术组比较,尽管对照组及移植组大鼠之收缩压、舒张压、平均动脉压、左室收缩压及左室压力最大上升/下降速率均明显降低(P＜0.05,P＜0.01),左室舒张末压均明显增高(P＜0.01),但移植组左室压力最大上升速率、左室压力最大下降速率及左室舒张末压较之对照组则有明显改善(P＜0.05,P＜0.01);SC移植4周后,对照组大鼠毛细血管密度较之假手术组明显增高(P＜0.05);移植组大鼠缺血心肌中毛细血管密度及血清VEGF浓度较之假手术组、对照组亦明显升高(P＜0.05,P＜0.01).结论 SC在心肌梗死区中能增殖分化为横纹肌样细胞,并可分泌VEGF促使缺血心肌毛细血管增生,从而共同参与改善心功能.     

晚期糖基化终末产物对胰岛素受体顺式调控元件和反式作用因子相互作用的影响

目的 探讨晚期糖基化终末产物(AGE)对肝细胞胰岛素受体基因表达过程中核因子与其启动子相互作用的影响.方法 人工合成具有人胰岛素受体基因启动子活性的寡核苷酸-1 441～-1 400片段(US1,42bp)和-638～-493片段(146 bp)以及USI五个鸟嘌呤核苷酸变异处理的寡核苷酸片段US1m5(42bp).在US1和大鼠肝细胞核蛋白提取物(HNE)上形成AGE后进行凝胶阻滞电泳分析.结果 竞争性凝胶阻滞电泳分析结果表明,US1-AGEs和US1m5能使32P-USI探针与HNE的结合显著减少[1,5,10 ng US1-AGEs:(41.08±2.86)%,(27.64±2.92)%,(15.35±1.81%)vs(52.05±1.79)%];5,10 ng US1m5:(5.20±1.03)%,(1.81±0.21)%vs(52.05±1.79)%],但仅部分影响电泳条带.HNE上AGEs的形成可增加HNE与探针的非特异性结合.结论 AGE对肝细胞胰岛素受体基因表达的影响可能与其作用于顺式调控元件和反式作用因子有关.     

2型糖尿病患者冠状动脉粥样硬化与视网膜病变的关系

目的采用64层螺旋CT血管造影(MDCT),探讨2型糖尿病患者冠状动脉粥样硬化(CAs)与糖尿病视网膜病变(DR)的关系。方法诊断为CAs的2型糖尿病患者114例,无CAs的患者124例,受试者均进行眼底彩色照相、MDCT检查和体格检查,并测定空腹血糖、糖化血红蛋白、血脂、肾小球滤过率估计值和尿白蛋白排泌率等,分析检查和检测结果间的相关关系。结果 CAs患者DR发生率为67.5%,显著高于无CAs患者(33.1%,P<0.001)。在调整传统心血管病危险因素后CAs与DR独立相关,仍然具有统计学意义(OR=5.0,95%CI:2.6~9.8);发生CAs的血管数在无DR患者、增殖型DR前期患者及增殖型DR患者中逐渐增加(P<0.01);CAs发生率、有3支以上血管受损的CAs发生率、有意义CAs(管腔狭窄超过50%)发生率以及受损血管百分比也随DR的发生与发展而显著增加(无DR、增殖型DR前期、增殖型DR比较,P值均小于0.01)。结论 CAs发生范围和严重程度随DR的发生与发展而增加,CAs和DR仍然是多因素作用所致,可能有共同发病机制。     

核心岩藻糖基转移酶siRNA抑制肾小管上皮细胞转化生长因子β-Smad2/3通路活化

目的 探讨α-1,6核心岩藻糖基转移酶（FUT8）小分子干扰RNA（siRNA）对肾小管上皮细胞转化生长因子（TGF）β-Smad2/3信号通路的影响。 方法 HK-2细胞共分为6组：正常组、阴性对照组、TGF-β1组、TGF-β1加FUT8干扰组、TGF-β1加阴性对照组、FUT8干扰组。利用外源性TGF-β1激活HK-2细胞TGF-β-Smad2/3信号通路。应用siRNA技术沉默FUT8。用免疫荧光方法测定细胞表面核心岩藻糖链表达;用免疫沉淀、凝集素免疫印迹以及免疫双染的方法测定FUT8基因沉默后TGF-βⅡ型受体（TGF-βRⅡ）、TGF-βⅠ型受体（ALK-5）的核心岩藻糖基化变化,并检测Smad2/3蛋白表达和磷酸化（p）-Smad2/3蛋白表达及其核转位的变化。 结果 与正常组及阴性对照组相比,加入5 μg/L的TGF-β1孵育HK-2细胞48 h,能显著上调 TGF-βRⅡ和ALK-5蛋白表达水平（P < 0.05）,导致p-Smad2/3表达水平明显升高（P < 0.05）,并促使其发生核转位。HK-2细胞表面存在核心岩藻糖链表达。与正常组及阴性对照组相比,TGF-β1孵育后,TGF-βRⅡ与ALK-5两种受体的核心岩藻糖链均显著升高（P < 0.05）,FUT8 siRNA能显著抑制TGF-βRⅡ与ALK-5核心岩藻糖链表达（P < 0.05）,从而抑制p-Smad2/3表达升高（P < 0.05）及其核转位,但不影响TGF-βRⅡ和 ALK-5的蛋白表达（P > 0.05）。 结论 在肾小管上皮细胞中,TGF-βRⅡ和ALK-5蛋白翻译后的核心岩藻糖基化修饰是它们发挥生物学功能所需要的,阻止TGF-βRⅡ和ALK-5的核心岩藻糖基化,能抑制TGF-β-Smad2/3信号转导通路的活化。     

注射用阿莫西林钠致急性肾衰竭15例分析

[目的]分析静脉注射阿莫西林钠导致急性肾衰竭的原因,以减少药物不良反应的发生。[方法]总结15例静脉注射阿莫西林钠致急性肾衰竭的临床表现、辅助检查结果、治疗及预后。[结果]静脉注射阿莫西林钠致急性肾衰竭起病急,100%出现剧烈腰痛或下腹痛伴肉眼血尿,66%伴有少尿,肾功检查尿素氮(16.65±11.19)mmol/L肌酐(472.5±325.67)μmol/L,出现症状即停药15 d内可以进入多尿期,3个月后随诊肾功能恢复正常。[结论]严格掌握注射用阿莫西林钠的剂量和浓度。