供转染的截短型PDGF-α受体高滴度腺病毒的制备及作用分析

目的　制备高滴度供转染的切除功能结构域的血小板衍生生长因子α受体 (truncatedPDGF αR)重组腺病毒 ,观察其在对平滑肌细胞增殖的影响。方法　通过基因重组技术 ,切除PDGF α受体功能结构域 ,将cDNA片段克隆入腺病毒载体 ,重组质粒导入病毒包装细胞 2 93扩增制备高滴度的腺病毒 ,感染大鼠主动脉平滑肌细胞 ,3 H TdR掺入法测定腺病毒对PDGF AA介导的增殖反应影响。结果　重组腺病毒滴度最高为 1.4× 10 5CFU/mL ;截短型PDGF α感染平滑肌细胞 ,PDGF AA介导的3 H TdR掺入减少。结论　制备高滴度供转染的截短型PDGF α受体腺病毒 ,感染平滑肌细胞后 ,PDGF AA介导的增殖反应减弱。     

机械通气模式治疗多发伤合并ARDS 88例

多发伤病情危重，常伴有颅脑外伤、胸部外伤、休克等，若并发ARDS，死亡率可达40％～50％。机械通气在多发伤合并ARDS救治中有十分重要的作用。2001—2005年我科救治多发伤合并ARDS患者88例，获较好疗效。现报告如下。     

浅谈进修生急诊外科工作能力的培养

近几年在进修生急诊外科带教中，我科在抢救患者同时强化急诊外科教学，培养进修生的临床思维，快速、准确的诊断及鉴别诊断，对急、危重患者的救治能力，强化基本技能训练，锻炼了急诊外科队伍，为日后可能遇到的战创伤、交通伤、事故伤救治奠定技术基础。     

单侧胸部撞击致对侧肺损伤动物模型的建立

目的建立单侧胸部撞击致对侧肺损伤动物模型,为胸部撞击肺损伤的实验研究提供参考依据。方法随机选取新西兰大白兔50只,采用BIM-Ⅱ型生物撞击机,以600 kPa驱动压力行右侧胸部准静态正面撞击,形成对侧肺损伤。结果右肺损伤与胸壁伤情、双肺损伤程度之间存在较好的相关关系。随着肋骨骨折数目的增加,右肺损伤明显加重,两者为正相关,P﹤0.01。随着右肺伤情的加重,左肺损伤也明显加重,两者呈较好的相关关系,P﹤0.05,而左肺损伤与胸壁伤情间无明显的相关,P﹥0.05。结论所建立的家兔单侧胸部撞击致对侧肺损伤动物模型操作简便,致伤撞击参数可控,且具有重复性,可引起不同程度的对侧肺损伤,病变典型,可作为研究胸部创伤较理想的实验动物模型。     

Th细胞在幽门螺杆菌疫苗诱导肠粘膜免疫中的调节作用

幽门螺杆菌 (helicobacter pylori,Hp)是慢性胃炎、消化性溃疡的主要病原菌 ,并且与胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤和胃癌的发生发展密切相关 [1 ] 。采用疫苗预防、治疗 Hp感染 ,已成为近年来的研究热点 [1 ] 。本研究采用 Hp全菌超声上清和佐剂大肠杆菌不耐热肠毒素口服免疫 BAL B/ c小鼠 ,从分子水平分析肠粘膜免疫主要诱导部位派伊尔小结 (PP)的 Th1、Th2细胞在粘膜免疫应答中的调节作用 ,为 Hp口服疫苗研制提供免疫学依据。1　材料与方法1.1　实验动物　雌性 BAL B/ c小鼠 (本校实验动物中心提供 ) ,6～ 8周龄 ,18～ 2 5 g,2 0只随机…     

黄芪减轻血管紧张素Ⅱ诱导的小鼠血管重塑

目的 探讨黄芪对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管重塑的作用及其可能机制.方法 将小鼠随机分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ+氯沙坦治疗组及AngⅡ+黄芪治疗组,每组各10只.对照组给予0.9％氯化钠注射液0.2 mL/d灌胃,其余3组均皮下埋微渗透泵,以200 ng/(kg·min)的剂量缓慢释放AngⅡ建立血管重塑模型.其中氯沙坦治疗组以10 mg/(kg·d)剂量灌胃,黄芪治疗组以20 g/(kg·d)剂量灌胃.所有小鼠总计处理14 d.每2天以尾套法测定收缩压.第14天时处死小鼠,收集主动脉进行HE及Masson染色检测血管重塑情况.RT-PCR检测主动脉Ⅰ型胶原蛋白转录水平.Western blot检测血管紧张素转换酶2(ACE2)及AngⅡ1型受体(AT1R)蛋白表达.结果 黄芪处理可以显著降低AngⅡ引起的血压升高(P＜0.05)、减轻AngⅡ引起的主动脉管壁增厚和纤维化增加,降低Ⅰ型胶原蛋白mRNA表达(P＜0.05),上调ACE2蛋白表达(P＜0.05)并下调AT1R蛋白表达(P＜0.05).结论 黄芪可减轻AngⅡ诱导的血管重塑,其机制可能是通过上调ACE2和下调AT1R发挥作用.     

终末期肾脏病患者桡动脉钙化与骨保护素表达的关系

目的 检测终末期肾脏病患者桡动脉和血清中骨保护素(OPG)的表达,探讨其与血管钙化的关系.方法 终末期肾脏病患者43例(终末期肾脏病组),动静脉内瘘成形术时取废弃桡动脉,无钙化24例、轻中度钙化13例、重度钙化6例、透析患者20例、未透析患者23例.上肢外伤9例(对照组),取废弃上肢血管.血管行von Kossa染色、茜素红染色和OPG免疫组化染色,判断积分.同时检测血清OPG水平.结果 终末期肾脏病组血清OPG水平高于对照组[(216.47±83.78) ng/L比(57.15±23.22) ng/L],差异有统计学意义(P＜0.01).终末期肾脏病组无钙化、轻中度钙化、重度钙化患者血清OPG水平分别为(152.21±32.21)、(248.31±53.86)、(368.44±53.57) ng/L,血管OPG染色积分中位数分别为1、2、4分,随血管钙化程度的加重,血清OPG水平、血管OPG染色积分逐渐升高(P＜0.01).血清OPG水平与血管钙化值呈正相关(茜素红染色:r=0.517,P＜0.01;von Kossa染色:r=0.677,P＜0.01).透析患者血清OPG水平和血管OPG染色积分中位数要高于未透析患者[(283.57±79.02) ng/L比(152.46±30.89) ng/L;2分比1分],差异有统计学意义(P＜0.01).结论 终末期肾脏病患者血清OPG水平以及桡动脉上的OPG表达与血管钙化有关.     

替格瑞洛联合吲哚布芬对急性ST抬高型心肌梗死患者临床疗效及预后的影响

目的 观察替格瑞洛联合吲哚布芬对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者临床疗效及预后的影响.方法 选取2019年9月至2020年6月重庆市璧山区人民医院心血管内科收治的STEMI患者106例作为研究对象,采用随机数字表法分为对照组(替格瑞洛联合阿司匹林)和观察组(替格瑞洛联合吲哚布芬),每组53例.观察两组患者冠状动脉血流灌注、血小板功能、心功能、主要不良心血管事件(MACE)及不良反应发生率等.结果 与对照组比较,观察组患者经皮冠状动脉介入治疗后心肌梗死溶栓治疗和心肌灌注分级血流3级发生率明显增加,服药1周后血小板聚集率、P2Y12反应单位均明显降低,服药后6个月左心室射血分数明显升高,左心室舒张末期内径、脑钠肽明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05).与对照组比较,观察组住院期间、出院6个月内MACE发生率明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组患者次要出血、轻微出血事件发生率稍低于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05).两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 替格瑞洛联合吲哚布芬可明显降低STEMI患者血小板聚集率,改善冠状动脉血流,提高患者心功能水平,改善患者预后.     

血液透析患者血清Fractalkine、TIMP-1水平的变化及意义

目的测定维持性血液透析（MHD）患者血清Fractalkine（FKN）及金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）水平的变化,探讨FKN、TIMP-1与炎症的关系。方法选取长期规律血液透析（HD）的患者30例,应用ELISA法检测其透析前、后的FKN、TIMP-1血清水平,应用免疫散射比浊法测定透析前血清超敏C反应蛋白（Hs-CRP）水平,同时检测其血白蛋白（ALb）、血红蛋白（Hb）、体重指数（BMI）、透析充分性指标（Kt/V）及透析前后尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）水平。结果MHD患者HD后的血清FKN水平比HD前升高（P〈0.01）,HD后的TIMP-1水平比HD前升高（P〈0.01）。HD前血清FKN水平与HD前Hs-CRP呈正相关（r=0.387,P〈0.05）,HD前血清FKN与HD前TIMP-1、透析年限无相关性（P〉0.05）;HD前TIMP-1水平与HD前Hs-CRP、透析年限无相关性（P〉0.05）。HD前后FKN差值与HD前Hs-CRP呈正相关（r=0.291,P〈0.05）,与HD前后TIMP-1差值及透析年限无相关性（P〉0.05）;透析前后TIMP-1差值与HD前Hs-CRP呈正相关（r=0.226,P〈0.05）,与透析年限无相关性（P〉0.05）。结论血液透析患者透析后血清FKN及TIMP-1水平增高。HD前后FKN及TIMP-1水平的瞬时变化可能与炎症有关。     

氦-氖激光照射对2型糖尿病合并高血压患者血管内皮功能及血液流变学指标的影响

目的：观察氦-氖激光血管内照射对糖尿病合并高血压及单纯糖尿病患者血液流变学指标及血浆内皮素、一氧化氮水平的影响.方法：①选择2001-04/2002-06解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所内分泌科住院的2型糖尿病患者98例,其中单纯2型糖尿病患者56例（未合并高血压组）,2型糖尿病合并高血压患者42例（合并高血压组）.对实验目的知情同意.②激光血管内照射采用北京产HN800L型氦-氖激光仪,光纤末断输出功率2mV,每天照射1次（45min）,5 d为1个疗程,疗程间隔4 d,观察2个疗程治疗前后患者血浆内皮素、一氧化氮和血液流变学指标变化.③采用全自动血液流变仪测定血液流变学指标.采用放射免疫法测定血浆内皮素水平.按试剂盒说明书配制标准液,血浆2 μL稀释为20 μL,加入显色剂180μL,37℃10 min,酶标仪测定546 nm吸光度（A值）,绘制标准曲线,计算NO2-（μmol/L）浓度,即为一氧化氮水平.④计量资料差异性比较采用t检验.结果：2型糖尿病患者98例均进入结果分析.①合并高血压患者明显,合并高血压组患者空腹血糖、总胆固醇、低密度胆固醇水平明显高于未合并高血压组（P＜0.01）.②未合并高血压组和合并高血压组患者经氦氖激光血管内照射后血浆内皮素水平和红细胞压积明显低于治疗前[治疗后：（44.36&;#177;3.25）mmol/L,（42.94&;#177;3.83）mmol/L,（0.32&;#177;0.03）%,（0.30&;#177;0.04）%;治疗前：（78.22&;#177;5.24）mmol/L,（65.21&;#177;6.17）mmol/L,（0.45&;#177;0.05）%,（0.44&;#177;0.06）%,P＜0.05～0.01];一氧化氮水平和红细胞聚集时间及红细胞变形指数明显高于/长于治疗前[治疗后：（1.91&;#177;0.72）mmol/L,（1.87&;#177;0.68）mmol/L,（7.69&;#177;0.69）s,（7.34&;#177;1.23）s,1.82&;#177;0.10,1.83&;#177;0.08;治疗前：（1.24&;#177;0.32）mmol/L,（1.06&;#177;0.43）mmol/L,（4.84&;#177;1.03）s,（4.79&;#177;1.17）s,0.98&;#177;0.14,1.05&;#177;0.09,P＜0.01].结论：①2 mV剂量氦-氖激光血管内照射能明显改善合并与未合高血压2型糖尿病患者血管内皮功能及血液流变学指标.②合并高血压2型糖尿病患者血脂及血糖代谢紊乱较未合并高血压患者严重.