经桡动脉PCI入路治疗老年急性冠脉综合征合并2型糖尿病的临床安全性的观察

目的探讨经桡动脉穿刺介入治疗老年急性冠脉综合征(ACS)合并2型糖尿病(DM)患者的可能性和安全性。方法98例患者分为ACS合并糖尿病的老年患者经桡动脉经皮冠状动脉介入(PCI)治疗(A组,56例)与ACS未合并糖尿病的老年患者行PCI治疗(B组,42例),观察两组手术成功率和手术后并发症。结果两组患者接受PCI的成功率差异无统计学意义;A组单支、双支、三支和左主干等部位发生病变的患者数均较B组多,两组间差异有统计学意义(P=0.001 2)。冠状动脉病变以左前降支最多,其次为右冠状动脉、左旋支和左主干。两组间血管病变程度差异有统计学意义(P=0.01)。A组A型、B型、C型也较B组高,两组间血管病变类型比较差异有统计学意义(P=0.005)。右前臂血肿发生率(A组4例,B组1例)、假性动脉瘤(A组2例,B组无)、术侧肢体肿胀(A组3例,B组2例)、动静脉瘘(A组无,B组1例)均有差异但差异无统计学意义;两组均无远端肢体缺血。结论老年ACS伴2型DM患者的冠脉病变均较非糖尿病组严重,经桡动脉途径行PCI治疗术中老年ACS糖尿病患者痛苦小且安全,患者容易接受。     

慢性腹泻患者肠道需氧优势菌群检验及药敏性分析

目的 建立肠道需氧优势菌群检验方法,明确慢性腹泻与肠道需氧优势菌群的关系。方法：取病人和健康人新鲜粪便分别接种于ＳＳ．,Ｍａｃ Ｃｏｎｋｅｙ及血液琼脂平板上,３５℃２４～４８ｈ后从均匀分布的单个菌落取１～３种优势生长的菌落数个进行鉴定,对非大肠埃希氏菌优势菌做药敏试验。结果 慢性腹泻患者中以非大肠埃希氏菌为优势菌者占６７．０％（７３／１０９）,分离出共２２种７６株细菌、３株真菌,其中Ｇ＾－杆菌１７     

尿毒症患者冠状动脉钙化与血压变异性的相关性研究

目的探讨尿毒症患者血管钙化与血压变异性的相关性。方法收集患者的一般资料,利用24 h动态血压仪检测脉压、血压变异系数及昼夜节律变化,利用双源螺旋CT 对心脏平扫,计算冠状动脉（冠脉）钙化评分,分析冠脉钙化评分与血压变异的相关性。结果72例尿毒症患者,冠脉钙化阳性组与阴性组相比,24 h脉压、日间脉压、夜间脉压、独立于夜间收缩压的变异系数及独立于夜间舒张压的变异系数升高,差异有统计学意义（P <0.05）;按冠脉钙化评分分组,中度钙化组与阴性组比较,24 h脉压、日间脉压及夜间脉压升高,差异有统计学意义性（P <0.05）。相关性分析显示,冠脉钙化评分与24 h收缩压变异系数（r =0.468,P=0.028）、夜间收缩压变异系数（ r=0.641, P=0.001）、独立于24 h 收缩压的变异系数（ r=0.540,P =0.009）及独立于夜间收缩压的变异系数（r =0.756, P=0.000）均正相关。结论尿毒症患者冠脉钙化阳性组的脉压及夜间血压变异系数高于阴性组;尿毒症患者冠脉钙化评分与收缩压变异系数正相关。     

孤立性永存左上腔静脉植入无导线起搏器一例

患者男性，87岁。因突发心悸、胸闷入院。诊断病窦综合征，拟行双腔起搏器植入；术前胸部CT提示左上腔静脉可能，双侧肘静脉造影证实永存左上腔静脉及冠状静脉窦扩张。经股静脉径路植入无导线起搏器，电极螺旋固定于右室间隔部。术后随访1个月，无心力衰竭及起搏器综合征症状，各项起搏参数良好。     

ERK1/2通路在TIMP-1抑制大鼠肾小球系膜细胞凋亡中的作用

目的探讨细胞外信号调节激酶(ERK1/2)通路是否参与基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP-1)抑制大鼠肾小球系膜细胞的凋亡。方法选择大连医科大学附属第一医院2005年8月至2006年2月应用人正、反义TIMP-1转染大鼠肾小球系膜细胞,分别用高糖(25mmol/L)和MEK1特异性抑制剂PD98059(50μmol/L)刺激24h,采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况;逆转录聚合酶链式扩增(RT-PCR)观察细胞外信号调节激酶信使RNA(ERK1 messenger RNA)的表达;酶联免疫吸附实验(ELISA)方法检测胞浆中p-ERK1/2的表达情况。结果(1)未加PD98059的未转染组、空载体组、正义转染组及反义转染组各组细胞的凋亡率分别为(12.10±2.21)%、(11.90±3.34)%、(5.50±0.50)%和(20.70±3.41)%;正义转染组的凋亡率明显低于未转染组(P<0.01);反义转染组凋亡率高于未转染组(P<0.05)。加入PD98059后各组细胞的凋亡率明显增加。(2)加入PD98059后,各组细胞ERK1mRNA的表达较相应未加PD98059各组明显上调;以正义转染组上调最为明显。(3)ELISA结果显示:加入PD98059后,p-ERK1/2较相应未加PD98059各组明显下调(P<0.05),以正义组下调最为明显(P<0.01)。结论ERK1/2信号传导通路是TIMP-1抑制高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞凋亡的主要途径之一。     

连续性静脉静脉血液滤过治疗多器官功能障碍综合征的临床研究

目的　研究连续性静脉静脉血液滤过治疗多脏器功能衰竭的疗效。方法　1999 -12 ~2003 -12大连医科大学附属第一医院64例多器官功能障碍综合征(MODS)病人分为CVVH(静脉静脉血液滤过)治疗组34例和IHD(间歇性血液透析)治疗组30例,记录发生低血压、心律失常的次数,计算尿素清除指数(KT/V)值,治疗前后计算APACHE Ⅱ评分并记录转归情况。结果　CVVH治疗组血流动力学稳定性好于IHD治疗组;CVVH组KT/V值高于IHD组;CVVH组治疗后APACHE Ⅱ评分好于IHD组,分别为(17 .23±6 .86)分, (20. 91±5 .77)分(P<0 .05)。结论　CVVH治疗在血流动力学稳定性,溶质清除率及预后方面优于IHD。     

多巴胺D_5受体在血压调控中的作用

交感神经系统在高血压(EH)发生、发展中的作用已得到人们的公认,儿茶酚胺是交感神经发挥作用的神经递质,它包括肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)和多巴胺,既往的研究显示多巴胺具有与ENE相反的作用,在交感神经系统兴奋的同时,多巴胺可以通过其受体发挥对机体的保护作用。刺激多巴胺受体具有扩张血管、利尿排钠、调节肾脏和血管氧化应激状态的作用,从而对血压的调控发挥一定的作用[1-3]。多巴胺受体分为D1类、D2类两个亚家族;D1类受体(包括D1、D5)与刺激型G蛋白(GαsGolf)耦联,刺激腺苷酸环化酶的活性。D2类受体包括D2、D3、D4亚型,与…     

G蛋白激酶4基因多态性与高血压病相关性的Meta分析

目的 综合评价G蛋白激酶4(G protein-coupled receptor kinases4,GRK4)基因多态性R65L、A486V、A142V与高血压病的相关性. 方法 检索Medline 1997-2006年关于GRK4基因多态性(R65L、A486V、A142V)与高血压病相关性的文献,应用RevMan 4.2软件对其进行Meta分析.结果共有4篇符合条件的文献纳入分析,累积病例857例,累积对照913例.GRK4变异体R65L、A142V、A486V 3个基因型频率的合并OR值及95%CI值分别为0.97(0.75～1.25,P=0.81)、0.81(0.30～2.08,P=0.65)和1.48(1.16～1.89,P=0.001). 结论 GRK4基因A486V多态性可能与原发性高血压相关,变异体A486V患者高血压病的危险性可能有增高趋势.     

多巴胺D3受体激动剂对肾脏G蛋白亚基Goα12、Gα13与D3受体耦联的影响

目的观察多巴胺D3受体激动剂对肾脏G蛋白亚基Gα12和Gα13与D3受体耦联的影响。方法以WKY（Wistar-Kyoto）大鼠与自发性高血压大鼠（SHR）及其来源的肾脏皮质膜、肾脏刷状缘膜（BBM）以及近曲小管上皮细胞株（RPT）为研究对象，利用多巴胺D3受体激动剂PD128907刺激D3受体，运用免疫共沉淀观察PD128907对D3受体与Gα12、Gα13的相互关联的影响．并在WKY与SHR中对比关联改变与功能差异。结果D3／Gα12与D3／Gα13之间仵WKY与SHR中均存在共连接。PD128907刺激D3受体后，在WKY中可明显增加D3／Gα12以及D3/Gα13之间的连接程度；在SHR中却显著降低D3／Gα12以及D3／Gα13之间的连接。其中，D3／Gα13在SHR中的基础连接程度明显强于WKY，D3／Gα12连接基础状态在WKY与SHR之间无明显差异。采用PD128907直接灌注WKY和SHR大鼠右肾动脉．发现PDl28907可以明显增强WKY的尿钠排泄率（FENa），但却对SHR的FENa没有影响。结论D3受体激动剂可明届调节D3／Gα12以及D3／Gα13之间的连接程度，该调节作用异常可能在高血压的发生发展中发挥一定作用。     

供转染的截短型PDGF-α受体高滴度腺病毒的制备及作用分析

目的　制备高滴度供转染的切除功能结构域的血小板衍生生长因子α受体 (truncatedPDGF αR)重组腺病毒 ,观察其在对平滑肌细胞增殖的影响。方法　通过基因重组技术 ,切除PDGF α受体功能结构域 ,将cDNA片段克隆入腺病毒载体 ,重组质粒导入病毒包装细胞 2 93扩增制备高滴度的腺病毒 ,感染大鼠主动脉平滑肌细胞 ,3 H TdR掺入法测定腺病毒对PDGF AA介导的增殖反应影响。结果　重组腺病毒滴度最高为 1.4× 10 5CFU/mL ;截短型PDGF α感染平滑肌细胞 ,PDGF AA介导的3 H TdR掺入减少。结论　制备高滴度供转染的截短型PDGF α受体腺病毒 ,感染平滑肌细胞后 ,PDGF AA介导的增殖反应减弱。