Bevacizumab抑制高转移性人肝癌原位移植瘤的淋巴管形成

目的：探讨Bevacizumab抑制肝癌淋巴管形成及抑制肿瘤生长的作用。方法：建立LCI-D20高转移潜能肝癌组织原位移植裸鼠模型,给予治疗剂量的Bevacizumab并设对照组。28d后处死裸鼠,测量肿瘤负荷,免疫组织化学方法检测肿瘤组织微淋巴管密度(lymphatic microvessel density,LMVD)。结果：Bevacizumab治疗组肿瘤负荷低于对照组,统计学上具有显著性差异(P＜0.001)；Bevacizumab治疗组肿瘤内LMVD亦低于对照组,有统计学显著性意义(P＜0.001)。结论：动物实验中,Bevacizumab可有效地抑制肝癌细胞生长和淋巴管形成,为临床治疗肝癌治疗提供新的靶点。     

胰腺癌中ATM的表达及其与p53间的关系

运动失调及毛细血管扩张症是一种遗传性自身免疫性疾病.ATM基因的突变可能是该病发生的分子遗传学基础.     

基于人工智能算法和数字病理切片对非酒精性脂肪性肝病病理特征的识别效果

【摘要】目的 开发基于人工智能算法对非酒精性脂肪肝病理特征的识别模型,研究人工智能模型是否能够识别出包括炎细胞、脂肪变性细胞和纤维化在内的非酒精性脂肪肝病理特征并可视化,帮助病理医生提高识别非酒精性脂肪肝病理特征的效率与准确率。方法 我们通过对65只患有非酒精性脂肪肝(NAFLD)的小鼠进行剖取肝脏组织,分别经HE和天狼猩红染色后获得65例HE和65例天狼猩红病理切片。对于HE切片,使用CaseViewer软件在20、30、40倍镜下截取HE染色切片的病变部位图像,将图像上传Horizope专业标注平台进行标注,并按4:1:1的比例将数据集划分为训练集、验证集和测试集,使用基于深度学习模型的U-Net分割网络对非酒精性脂肪肝病理特征进行识别,采用四个评价指标进行性能评估;对于天狼猩红染色切片,使用CaseViewer软件在5倍镜下对天狼猩红染色切片进行全视野截取,采用了颜色特征提取算法进行纤维化识别。对130例原始病理切片进行病理特征的识别和参数的计算,包括脂肪变性面积占比(PFA)的计算、炎细胞密度(DIC)的计算、纤维化面积占比(RFA)的计算,并用统计学方法进行分析。结果 根据识别结果计算病理参数PFA、DIC、RFA并纳入分析,PFA平均值为0.370,中位值为0.371（范围：0.013-0.743）,与得分的相关系数R=0.9476;DIC平均值为313,中位值为288（范围：19-894）,与得分的相关系数R=0.8883;RFA平均值为0.049,中位值为0.0507（范围：0.001-0.121）,与得分的相关系数R=0.9731。结论 人工智能算法对非酒精性脂肪肝病理特征的识别取得了良好的表现,能够帮助病理医生提高识别非酒精性脂肪肝病理特征的效率与准确率,辅助医生对非酒精性脂肪肝进行正确的分级分期和疗效评估。     

基于复杂系统中因果关系的单细胞病理学

肿瘤是由肿瘤细胞和周围的微环境组成的复杂生态系统。在病理学上,肿瘤中细胞各异、分布和生理功能千差万别,并且受自身、周围环境和治疗的调节,自成复杂系统。单细胞分析技术为病理学复杂系统的研究提供了更多的信息。利用复杂系统中的因果判定方法,可以揭示单细胞的复杂的调节作用,以及不同类型的肿瘤细胞与患者治疗方案、治疗效果、疾病复发和生存时间的因果关系。     

ANXA1在食道鳞癌中的表达以及其意义

目的检测ANXA1在食道癌中的表达,并探讨其变化与食道癌发生发展的关系。方法构建含有185例食道癌的组织芯片,利用免疫组化检测ANXA1在食道癌中的表达,统计学分析其表达与临床病理参数之间的关系以及对食道癌患者预后的影响。结果ANXA1在食道癌中的表达率为35.7%(66/185),而癌旁鳞状上皮中均有表达。ANXA1的缺失表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、疾病分期以及组织学分化高度相关。生存分析表明ANXA1是判断食道癌患者预后的独立指标。结论ANXA1是鳞癌分化的重要指标,其缺失表达在食道癌的发生进展中起了重要作用。ANXA1可用来判断食道癌患者的预后。     

单核苷酸多态性的研究意义

单核苷酸多态性（SNP）作为第3代遗传标记，具有量大、高频率、低突变率等优点。广泛应用于基因组分析、生物信息自动化检测、简单和复杂疾病的遗传研究及全球种族遗传学研究等。本就SNP的遗传特性、检测、应用及存在问题作了综合性介绍。     

胰腺癌组织中p73和p63蛋白过表达的意义

研究表明，胰腺癌和人体其他部位的恶性肿瘤一样，其发生发展也是多基因异常改变的结果，虽然多数研究显示胰腺癌中抑癌基因p53的突变率较高（50％-80％），但p53蛋白的异常表达率与肿瘤的生物学行为和预后价值之间却未见明显的相关性。随着p53基因家族的两个新成员p73和p63基因（它们分别编码p73蛋白和p63蛋白）被相继发     

人胰腺癌组织中Smad4、VEGF的表达及微血管密度检测

胰腺癌的发生、发展伴随着包括抑癌基因DPC4基因(编码的蛋白为Smad4)在内的许多基因改变,也伴随着肿瘤血管的不断生长.本实验应用免疫组化方法分别检测胰腺癌组织中的Smad4、VEGF的表达,并计数微血管密度(MVD),以了解三者的关系.     

肠型胃癌中LDH-A与HDAC1表达的相关性研究

目的 探讨乳酸脱氢酶A（LDH-A）与组蛋白去乙酰化酶1（HDAC1）在肠型胃癌中表达的相关性及其与预后的关系。方法 应用Western blotting法检测HDAC1蛋白在慢病毒介导的LDH A siRNA转染肠型胃癌细胞株SGC7901中表达的变化;应用免疫组织化学方法检测661例肠型胃癌组织及癌旁正常组织中LDH-A与HDAC1蛋白的表达情况并分析其表达与预后的关系。结果 Western blotting检测结果显示,LDH-A蛋白在SGC7901细胞株中的表达明显上调,且LDH-A的沉默可显著下调HDAC1的表达。肠型胃癌组织中LDH-A蛋白的高表达率为54.8％（362／661）,明显高于癌旁正常组织的12.9％（85／661）,两者差异有统计学意义（P＜0.01）;肠型胃癌组织中HDAC1的高表达率为51.3％（339／661）,明显高于癌旁正常组织的15.4％（102／661）,两者差异有统计学意义（P＜0.01）。LDH-A与HDAC1蛋白在肠型胃癌组织中的表达呈正相关（r=0.324, P＜0.001）。单因素生存分析结果显示,LDH-A与HDAC1均低表达患者的生存曲线明显优于其他组合（P＜0.001）;多因素生存分析结果显示LDH-A与HDAC1表达均为肠型胃癌独立的预后因素。结论在肠型胃癌中, LDH-A与HDAC1的表达呈正相关,采用LDH-A和HDAC1双靶点抑制治疗可能具有潜在的生存获益。