百里醌抑制人胰腺癌BxPC-3细胞体外运动和侵袭的研究

背景:胰腺癌是恶性程度最高的消化道肿瘤,目前吉西他滨依赖的化疗对抑制胰腺癌转移的治疗效果欠佳。研究发现百里醌对多种肿瘤细胞具有抑制增殖、促进凋亡的作用。目的:探讨百里醌对人胰腺癌BxP C-3细胞体外运动和侵袭的影响及其作用机制。方法:常规培养人胰腺癌细胞株BxP C-3,加入不同浓度百里醌进行处理。采用Boyden小室法检测细胞体外运动、侵袭情况;蛋白质印迹法检测细胞FAK、Akt蛋白表达和Akt磷酸化水平的改变;免疫荧光技术检测细胞内FAK表达、细胞黏着斑和F-actin的变化。结果:10、25μmol/L百里醌对BxP C-3细胞体外运动的抑制率分别为43.4%、73.8%,对体外侵袭的抑制率分别为60.5%、75.6%,百里醌呈浓度依赖性地抑制胰腺癌BxP C-3细胞的体外运动、侵袭(P0.05)。百里醌能明显下调BxP C-3细胞FAK表达,并抑制细胞磷酸化Akt的激活。百里醌可诱导FAK弥散分布于胞质,明显抑制黏着斑形成和F-actin的聚合集化。结论:百里醌通过抑制FAK/PI3K/Akt通路的信号转导和激酶活性,浓度依赖性地抑制人胰腺癌BxP C-3细胞的体外运动和侵袭。     

基于YOLO算法和ResNet深度卷积神经网络的结直肠息肉检测（含视频）

目的 构建一个基于YOLO算法和ResNet网络的自动检测结直肠息肉的深度卷积神经网络（deep convolutional neural network,DCNN）模型,并测试其功能。 方法 选取武汉大学人民医院消化内镜中心数据库2018年1月—2019年3月的肠镜图像及视频并分为3个数据集（数据集1、3、4）,另以公共数据集CVC-ClinicDB（由西班牙巴塞罗那医院提供的29个结肠镜检查视频中提取的612帧息肉图像组成）作为数据集2。数据集1（2018年1—11月的肠息肉图像3 700张,无息肉图像1 000张）用于DCNN模型构建、训练与验证;数据集2和数据集3（2019年1—3月的肠息肉图像320张,无息肉图像400张）用于DCNN模型在图像中的测试;数据集4（2018年12月肠镜视频15个,包含33个息肉）,用于DCNN模型在视频中的测试。主要观察DCNN模型检测肠息肉的敏感度、特异度、准确率和假阳性率。 结果 DCNN模型在数据集2中检测肠息肉的敏感度为93.19%（602/646）;在数据集3中检测肠息肉的准确率为95.00%（684/720）,敏感度为98.13%（314/320）,特异度为92.50%（370/400）,假阳性率为7.50%（30/400）;在数据集4中检测息肉逐息肉个数的敏感度为100.00%（33/33）,逐帧准确率为96.29%（133 840/138 998）,逐帧敏感度为90.24%（4 066/4 506）,逐帧特异度为96.49%（129 774/134 492）,逐帧假阳性率为3.51%（4 718/134 492）。 结论 构建的DCNN模型可用于自动检测结直肠息肉,在静止肠镜图像及肠镜视频中均具有较高的敏感度与特异度,且在视频中测试的假阳性率低,可用于帮助内镜医师检测结直肠息肉。     

人工智能在消化内镜中的应用进展

随着人工智能技术的不断发展,其在医疗领域的应用越来越广泛,包括疾病诊断、治疗方案选择、判断预后等多方面。本文就人工智能技术在消化内镜领域中的应用,围绕辅助胃镜检查、结肠镜检查和胶囊内镜检查三个方面进行了详细介绍。     

内镜精灵结肠镜检查对结肠息肉检出率的影响

目的探讨内镜精灵在结肠镜检查中对结肠息肉检出的价值。方法选取2016年11月—2018年12月于武汉大学人民医院消化内镜中心接受电子结肠镜检查的患者资料共18 667例,按时间段分为5组: A组3 131例（2016年11月—2017年4月）,B组3 703例（2017年5—9月）,C组3 134例（2017年10月—2018年2月）,D组4 347例（2018年3—7月）,E组4 352例（2018年8—12月）,进行回顾性分析。A、B、C组单纯行电子结肠镜检查,D、E组应用内镜精灵行电子结肠镜检查。对各组息肉检出率,大、小息肉检出个数进行统计分析。结果18 667例患者中5 770例患者检出息肉,共检出息肉18 797个。A、B、C 3组息肉检出率分别为21.88%（685/3 131）、26.55%（983/3 703）、22.94%（719/3 134）,检出小息肉个数占比分别为87.31%（2 161/2 475）、87.70%（2 751/3 137）、84.57%（2 356/2 786）,3组间比较差异均无统计学意义（χ2=3.786,P=0.151; χ2=2.177,P=0.377）。D、E组息肉检出率分别为36.16%（1 572/4 347）、41.61%（1 811/4 352）,检出小息肉个数占比分别为90.67%（4 390/4 842）、88.68%（4 928/5 557）,2组比较差异亦无统计学意义（χ2=2.934,P=0.087; χ2=2.416,P=0.120）。内镜精灵结肠镜检查组（D+E组）与单纯结肠镜检查组（A+B+C组）比较,息肉检出率[38.89%（3 383/8 699）比23.95%（2 387/9 968）, χ2=485.668,P<0.001]、小息肉检出个数占比[89.60%（9 318/10 399）比86.54%（7 268/8 398）, χ2=29.215,P<0.001]差异均有统计学意义。结论在电子结肠镜检查时应用内镜精灵,结肠息肉检出率显著提高,特别是小息肉检出率显著提高。     

药物性肝损害的发病机制

药物性肝损害的发病机制于红刚湖北医科大学附属第一医院（４３００６０）１　损害肝细胞的亚微结构电镜检查显示ＣＣｌ４、无机磷及一些重金属盐类可产生直接肝损害，先后影响内质网、线粒体和溶酶体等细胞器。由于粗面内质网的损伤，蛋白质合成受抑制，甘油三酯和脂蛋白...     

胃泌素对人结肠癌细胞Colo320WT中β-catenin/Tcf-4通路的影响

目的探讨胃泌素对结肠癌细胞Colo320WT中β-catenin/Tcf-4通路影响。方法10-8mol·L-1胃泌素分别于0、1、6、12、24、48h时间点干预Colo320WT细胞,同时先用10-6mol·L-1胃泌素受体拮抗剂L365,260预干预Co-lo320WT细胞30min,再加10-8mol·L-1胃泌素干预至12h。采用免疫共沉淀和免疫印迹检测Colo320WT中TX-100可溶性部分(胞质部分)和不可溶部分(细胞骨架结合部分)中β-catenin的表达及β-catenin/Tcf-4复合物的表达。免疫印迹观察c-Myc和cyclinD1的表达。结果TX-100可溶性部分中β-catenin的量随着胃泌素干预时间呈递减趋势,12h达最小;而TX-100不溶解部分却随时干预时间的呈递增趋势,12h达最大。免疫共沉淀发现胃泌素干预后β-catenin/Tcf-4复合物表达量明显增多。免疫印迹检测到胃泌素干预下的细胞中c-Myc和cyclinD1表达明显增加。胃泌素受体拮抗剂阻断后,则可阻断胃泌素引起的上述效应。结论胃泌素与其受体作用后使结肠癌细胞中β-catenin分布发生转移和活化β-catenin/Tcf-4通路来降低结肠癌细胞的黏附,增加肿瘤细胞的侵袭和转移。     

Notch1信号通路在消化系统恶性肿瘤发病中的研究进展

消化系统恶性肿瘤在我国乃至全世界具有较高的发生率及死率,恶性肿瘤发生、发展的多基因网络多步骤调控综合作用的特点决定了其总体治疗效果特别是中晚期肿瘤的治疗效果较差,因此深入研究其发病机制是提高总体治疗效果的关键。近年来国内外学者研究发现Notch1信号通路参与了消化系统恶性肿瘤发生、发展过程,具有抑癌作用或致癌作用,阐明Notch1信号通路在消化系统恶性肿瘤中的作用对于全面揭示其发病机制非常重要,在此基础上Notch1基因有望成为消化系统恶性肿瘤分子靶向治疗的新靶点。本文就该信号通路在消化系统恶性肿瘤发生、发展方面的研究进展做一综述。     

核因子-κB与大肠肿瘤细胞凋亡及增生的关系

目的:通过观察大肠腺瘤、腺癌和正常大肠组织中的细胞凋亡、细胞增生及其调控基因Bcl-2,Bcl-Xl,C-myc和核因子-κB的表达状态,探讨核因子-κB在大肠癌发病过程中的作用。 方法:利用DNA缺口末端标记技术和NF-κB,Bcl-2,Bcl-Xl,C-myc,PCNA蛋白免疫组化染色,原位检测30例大肠腺瘤和30例大肠腺癌中凋亡细胞、细胞增生和NF-κB,Bcl-2,Bcl-Xl,C-myc阳性表达细胞的密度和分布,以10例正常大肠组织作对照。 结果:NF-κB,Bcl-2,Bcl-Xl,C-myc蛋白的表达率和表达强度腺癌和腺瘤高于正常组织(70.9±7.2 vs 54.0±4.5 vs 30.6±2.4;78.2±8.3 vs 55.6±6.5 vs 11.0±1.9;77.3±6.5 vs 56.4±4.7vs 9.3±1.1;70.3±6.7 vs 50.1±4.2 vs 14.2±1.7,P<0.01),腺癌高于腺瘤(70.9±7.2 vs 54.0±4.5;78.2±8.3 vs 55.6±6.5;77.3±6.5 vs 56.4±4.7;70.3±6.7 vs 50.1±4.2,P<0.01)。腺瘤和腺癌中的凋亡细胞指数均高于正常组织(105.9±6.1 vs31.5±3.7 vs 10.0±1.5,P<0.01),腺瘤高于腺癌(105.9±6.1vs 31.5±3.7,P<0.01)。腺癌和腺瘤中的细胞增生高于正常组织(75.4±5.6 vs 50.7±4.9 vs 29.6±3.0,P<0.01);腺癌高于腺瘤(75.4±5.6 vs 50.7±4.9,P<0.01)。 结论:NF-κB在大肠肿瘤中促进细胞增生、抑制细胞凋亡,在其发病过程