瘦素和瘦素受体在食管癌中的表达及其意义

Objective To investigate the role of leptin and leptin receptor in carcinogensis and development of esophageal carcinoma. Methods The expression of leptin and leptin receptor was detected in 52 cases of esophageal carcinoma tissues and 49 cases of normal esophageal tissues by immunohistochemistry. The correlation between their expression and clinicopathological parameters was also analysized. Results The expression rate of leptin and leptin receptor in esophageal carcinoma was 78. 8% (41/52) and 82.7% (43/52) respectively, and the rate in normal esophagus was 58.3% (28/49) and 59.2% (29/49) respectively. The expression rate of leptin and leptin receptor both had statistically significantly differences between esophageal carcinoma and normal esophagus tissues (P ＜ 0. 05). The expression rate of leptin was associated with position, tumor size, differentiation, lymphatic metastasis and TNM stage (P ＜ 0. 05 ). Conclusion Leptin and leptin receptor were dually expressed in esophageal carcinoma.They played important roles in the process of carcinogensis and development of esophageal carcinoma.     

内镜下治疗胃肠道巨大脂肪瘤的临床研究

目的探讨内镜下切除胃肠道巨大脂肪瘤（瘤体直径＞3.0 cm）的安全性和有效性.方法近10年在我院经内镜下切除15例有症状的胃肠道巨大脂肪瘤患者,5例亚蒂型（基底直径＜2.0cm）中2例经由息肉切除术切除,3例采用多步切除术切除;10例为广基型（基底部直径＞2.0 cm）,经由次全切除术切除.结果内镜下成功切除15例胃肠道巨大脂肪瘤（经组织病理学确诊）,无穿孔和出血等严重并发症,内镜检查随访1～8年无复发.结论胃肠道巨大脂肪瘤可在内镜下由圈套器安全有效地切除.     

银杏叶提取物预防大鼠急性肝损害机制的研究

目的 观察银杏叶提取物对大鼠急性肝损害的预防作用及其机制,寻找临床适用的检测指标.方法 四氯化碳诱发大鼠急性肝损害,同时使用银杏叶提取物进行预防,使用生化检测仪检测丙氨酸氨基转移酶和天冬氨酸转氨酶的含量改变;使用比色法检测超氧化物歧化酶和丙二醛的含量变化;采用酶联免疫吸附测定方法 检测肿瘤坏死因子α和转化生长因子β1,的含量变化.结果 银杏叶提取物有效降低了丙氨酸氨基转移酶和天冬氨酸转氨酶的含量;并使超氧化物歧化酶的含量显著升高,与之对应丙二醛的含量显著降低;肿瘤坏死因子α和转化生长因子β1的含量明显降低.结论 银杏叶提取物可以有效预防大鼠急性肝损害,其机制是抑制了氧化应激反应和调节了细胞因子网络.上述检测指标和研究方法 适合在临床推广.     

CDKN2A位点p16INK4α、p14ARF基因变异与胃癌发生的关系

目的探讨p16INK4a和p14ARF基因变异与胃癌发生的关系.方法应用聚合酶链反应(PCR)、PCR-单链构象多态性(SSCP)、PCR甲基化分析法和RT-PCR分别检测48例胃癌及癌旁组织中p16INK4a和p14ARF基因纯合性缺失、突变、CpG岛甲基化及mRNA表达状况.结果 (1)胃癌组织p16INK4a和p14ARF基因总缺失率为35.4%(17/48),癌旁组织均未见纯合性缺失.(2)31例无纯合性缺失的胃癌及癌旁组织均未见p16INK4a和p14ARF基因点突变.(3)胃癌组织p16INK4a和p14ARF基因总甲基化率为47.9%(23/48),癌旁组织仅2例甲基化,两者差异有显著性(P＜0.01).(4)胃癌组织p16INK4a mRNA缺失率为47.9%(23/48),其中E1α和E2共甲基化者p16INK4a mRNA缺失率(100%,6/6)明显高于其他类型甲基化者(11.8%,2/17)(P＜0.01);胃癌组织p14ARF mRNA缺失率为45.8%(22/48),其中E1β和E2共甲基化者p14ARF mRNA缺失率(100%,3/3)明显高于其他类型甲基化者(15%,3/20)(P＜0.05).(5)低未分化癌组p16INK4a和p14ARF mRNA共同缺失率(36.7%,11/30)明显高于高中分化癌组(5.6%,1/18)(P＜0.05).结论胃癌中p16INK4a和p14ARF基因失活多由纯合性缺失和5'CpG岛甲基化所致,其表达缺失与胃癌的发生密切相关.     

褪黑素对结肠炎大鼠结肠内一氧化氮合酶和环氧合酶-2含量的影响

目的　研究褪黑素对大鼠结肠炎的抗炎作用是否与诱生性一氧化氮合酶 (iNOS)和环氧合酶 2(COX 2 )有关。方法　制备大鼠乙酸性结肠炎和2 ,4 ,6 三硝基苯磺酸 (TNBS)结肠炎模型。实验设正常对照组 ,模型对照组 ,5 氨基水杨酸对照组 (10 0mg·kg- 1) ,褪黑素组 (2 .5 ,5 .0 ,10 .0mg·kg- 1) ,每天灌肠给药一次 (乙酸模型给 7d ,TNBS模型给 2 1d)。检测大鼠结肠一氧化氮 (NO) ,前列腺素 (PG)E2 ,iNOS和COX 2含量。结果　模型组大鼠结肠粘膜损伤明显 ,NO ,PGE2 ,iNOS和COX 2含量显著增加。褪黑素可减轻大鼠结肠损伤 ,明显抑制NO ,PGE2 合成并减少iNOS ,COX 2含量。结论　大鼠结肠经TNBS和乙酸致炎后iNOS ,COX 2 ,NO及PGE2合成增强 ,褪黑素通过抑制iNOS和COX 2表达减轻结肠损伤     

MT对大鼠乙酸性结肠炎的影响及有关机制初探

目的　探讨褪黑素对大鼠乙酸性结肠炎的影响及有关机制。方法　制备大鼠乙酸性结肠炎模型 ,实验设正常对照组、模型对照组、阳性药物对照组 (5 氨基水杨酸 ,10 0mg·kg-1)、MT给药组 (2 5 ,5 0 ,10 0mg·kg-1) ,采用灌肠方式给药 ,每天 1次 ,给药时间从制备模型 2 4h后开始至实验结束共 7d ,正常及模型对照组均给予生理盐水灌肠。实验结束后观察大鼠结肠粘膜损伤指数 (CMDI)、粪便隐血实验(OB)、髓过氧化物酶 (MPO)含量和粘膜病理组织学 (HS)情况 ,并检测结肠组织丙二醛 (MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)、过氧化氢酶 (CAT)、超氧化物歧化酶 (SOD)、一氧化氮 (NO)含量。结果　乙酸性结肠炎大鼠结肠CMDI、HS、OB程度和MPO水平均比正常组明显升高 ,MT灌肠可减轻乙酸性结肠炎大鼠的CMDI和粪便OB程度 ,降低MPO水平 ,10 0mg·kg-1MT可改善结肠粘膜病理损伤。同时可见模型组大鼠结肠组织MDA、NO含量增加 ,SOD、GSH Px和CAT水平降低。MT可明显降低MDA、NO含量 ,增加GSH Px、SOD和CAT水平。结论　MT对乙酸性结肠炎大鼠结肠粘膜损伤具有保护作用     

小檗碱治疗分泌性腹泻的实验研究

目的探讨小檗碱(Ber)对分胁性腹泻豚鼠离体回肠电解质转远的影响.方法利用霍乱毒素(ChT)制成分必性腹泻模型,通过Ussing Chamber技术测定豚鼠离体回肠膜电位(FD)、膜短路电流(SCC)和膜电阻(R).结果(1)分泌性腹泻时,豚鼠离体回肠的FD和SCC均显著高于正常对照组;(2)加于粘膜倒(M)溶液中1.0mmol/L的Ber和加于浆膜侧(S)溶液中0.1mmol/L及0.5mmol/L的Ber均可降低PD和SCC,但不改变R;而加于S侧溶液中1.0mmol/L的Ber不仅可降低PD和SCC,还可降低R.结论Ber可抑制由ChT所效的电解质分泌亢进.     

丹皮酚对大肠癌HT-29细胞的增殖抑制作用及其机制的探讨

目的采用定量和定性相结合的方法观察丹皮酚对HT-29细胞的增殖抑制作用并对其可能的作用机制进行探讨。方法用MTT法和流式细胞仪定量测定丹皮酚对HT-29细胞的抑制率及细胞凋亡率,选用TUNEL法及细胞免疫组化从形态学方面探寻丹皮酚对HT-29细胞作用的可能机制。结果丹皮酚在0.024~1.504 mol.L-1剂量下对体外培养的大肠癌HT-29细胞的增殖均有抑制作用,呈现明显的浓度效应关系;在此浓度(0.024~1.504 mol.L-1),分别作用24,48,72和96 h,抑制率随之增加,呈明显的时间效应关系;经1.504 mol.L-1的丹皮酚处理的HT-29细胞,细胞凋亡率明显增加与阴性对照有明显差异;流式细胞仪检测在G1期前出现sub-G1峰,S期细胞增多,G1、G2期细胞减少,随着丹皮酚浓度的增加,HT-29细胞的凋亡率逐渐增加,每个实验组的凋亡率与对照组相比差异有显著性(P<0.05);丹皮酚作用HT-29细胞可使Fas/FasL表达增加。结论丹皮酚可能通过上调大肠癌HT-29细胞Fas/FasL蛋白的表达而诱导细胞凋亡是其抑制大肠癌细胞增殖的机制之一。     

内镜智能分光比色技术对Barrett食管的诊断价值

目的探讨内镜智能分光比色技术（FICE）对Barrett食管（BE）的诊断价值。方法180例临床拟诊为反流性食管炎的患者先后接受FICE染色内镜、FICE放大内镜、乙酸染色内镜和乙酸染色放大内镜4种模式下的内镜检查，将4种模式下的BE诊断结果与最终病理诊断结果进行对比分析，诊断一致性采用Kappa值进行评价。结果病理确诊BE患者35例，检出率为19．4％（35／180）。FICE染色内镜诊断BE的符合率、特异度、敏感度、阳性预测值、阴性预测值、Kappa值分别为81．7％、82．1％、80．O％、51．9％、94．4％、0．52，乙酸染色内镜对应值分别为72．8％、73．2％、71．4％、39．1％、91．4％、0．34，FICE染色放大内镜对应值分别为97．8％、98．6％、94．3％、94．3％、98．6％、0．93，乙酸染色放大内镜对应值分别为85．6％、88．3％、74．3％、60．5％、93．4％、0．58。FICE染色内镜诊断BE与病理诊断一致性好于乙酸染色内镜（P〈0．05），FICE染色放大内镜诊断BE与病理诊断一致性好于乙酸染色放大内镜（P〈0．05）。结论FICE染色内镜诊断BE与病理诊断符合率较高，联合放大内镜能显著提高BE的诊断率。