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11.
12.
目的 探讨含非甲基化二核苷酸的寡脱氧核苷酸( unmcthylated cytosine-phosphateguanine oligodeoxynucleotides,CpG ODN) 7909对X射线诱导人肺腺癌A549细胞周期阻滞和凋亡的影响及毛细血管扩张共济失调突变( ATM)激酶磷酸化在这一过程中的作用.方法 人肺腺癌A549细胞用随机表法分为5组,对照组、CpG组、单纯照射组、CpG+X射线组和ATM siRNA+CpG+X射线组.采用集落形成法观察细胞存活率.流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡.Western blot检测ATM激酶及其下游底物周期检测点激酶2(checkpoint kinase 2,Chk2)和P53蛋白的表达.结果 A549细胞经CpG ODN7909预处理后,在X射线照射下生长缓慢,集落形成明显减少,与单纯照射组比较,差异有统计学意义(t=13.41,P<0.05);增强了X射线诱导的人肺腺癌A549细胞G2/M期阻滞和凋亡,与单纯照射组比较,差异有统计学意义(t=17.32和7.71,P<0.05);明显增加了X射线诱导的ATM、Chk2及P53蛋白磷酸化水平;小分子干扰RNA暂时性抑制ATM的表达后,CpG ODN7909对X射线诱导G2/M期阻滞及凋亡的作用减弱,与CpG+X射线组比较,差异有统计学意义(t=26.84和2.98,P<0.05).结论 CpG ODN7909在体外增强了X射线诱导的人肺腺癌A549细胞ATM激酶磷酸化,这一作用可能参与G2/M期阻滞和凋亡的调节. 相似文献
13.
目的:探讨中下段食管癌患者行三维适形放疗(three-dimensional conformal radiotherapy,3DCRT)时的临床物理参数及患者的免疫学指标与发生放射性肺损伤的相关性。方法:收集46例行3DCRT的初治中下段食管癌患者的临床资料,分析年龄、性别、肿瘤直径、TNM分期、双肺体积、是否行同步化疗、放疗总量和布野方式等与发生放射性肺损伤的相关性;采用靶区等剂量曲线和剂量体积直方图(DVH)分析放射性肺损伤患者(RP组)3DCRT的靶区和肺组织剂量参数的变化;比较RP组和非RP组(未发生肺损伤患者)放疗后静脉血中淋巴细胞(LC)数、C反应蛋白(CRP)、T细胞亚群(CD3~+、CD4~+、CD8~+)比例、CD4~+/CD8~+。结果:食管癌肿瘤直径、同步化疗和放疗总量均与放射性肺损伤的发生相关(P0.05);RP组的双肺受照平均剂量(MLD)和肺V25、V20、V5均明显大于非RP组;RP组与非RP组放疗后的LC、CRP以及CD3~+、CD4~+T细胞亚群比例和CD4~+/CD8~+,差异均有统计学意义(P0.05),RP组放疗前后LC以及CD3~+、CD4~+、CD8~+T细胞亚群比例和CD4~+/CDD8~+差异均有统计学意义(P0.05)。结论:食管癌放疗引起的放射性肺损伤是一个多因素参与的炎性反应病理过程,与放射物理参数和患者的免疫功能有关。 相似文献
14.
放射性口腔炎是头颈部恶性肿瘤放疗中最常见的副反应, 临床上一直无理想方法预防治疗。作者自1988年12月至1997年12月采用维生素B12注射液含服预防治疗放射性口腔炎, 得到良好效果, 总结报告如下。 相似文献
15.
放疗是恶性肿瘤的重要治疗措施之一,但肿瘤细胞自身对放射线的抗拒性往往导致放疗失败,寻找行之有效的放射增敏剂是多年来肿瘤研究领域倍受关注的热点.含非甲基化胞嘧啶-鸟嘌呤的寡聚核苷酸序列(CpG-oligodeoxynucleotidea,CpG-0DN),能被脊椎动物的树突状(DC)细胞和B淋巴细胞内Toll样受体9(toll like receptor 9,TLR9)识别,通过下游的信号级联反应,产生多种细胞因子,激活机体的免疫系统[1]. 相似文献
16.
目的: 研究siRNA沉默毛细血管扩张—共济失调突变(atxia-telangiectasia mutated,ATM)基因的表达增强胞嘧啶鸟嘌呤二核苷酸寡脱氧核苷酸(cytosine-phophate-guanine oligodeoxynucleotide,CpG ODN) 7909对人非小细胞肺癌A549细胞的放射增敏作用。 方法: 将ATM-siRNA转染至A549细胞中,Western blotting检测A549细胞中ATM蛋白的表达。A549细胞随机分为6组:对照组、CpG组、X射线(IR)组、CpG+IR组、ATM-siRNA+CpG+IR组和NC-siRNA+CpG+IR组,克隆形成分析法检测各组细胞克隆形成率,Graphpad prism 5.0软件进行单击多靶模型和L-Q 线性模型拟合辐射后A549细胞的生存曲线,以D0、Dq、N、α/β及SF2等参数分析A549细胞辐射损伤修复能力,流式细胞术检测A549细胞的凋亡。 结果: ATM-siRNA转染可明显抑制A549细胞中ATM蛋白的表达(P<0.01)。X射线可剂量依赖性抑制A549细胞的克隆形成能力(P<0.05);且CpG+IR组A549细胞的克隆形成能力进一步降低(P<0.01);ATM-siRNA转染后,CpG处理的A549细胞克隆形成能力再度降低\[10 Gy时,(0.05±0.00)% vs (0.71±000)%,P<0.01\]。辐射损伤剂量生存曲线结果显示,ATM-siRNA转染后,ATM-siRNA+CpG+IR组较CpG+IR组A549细胞的α/β值明显增大(1.48 vs 0.97,P<0.05),对放射损伤修复能力明显减弱。CpG+IR组较IR组细胞凋亡率显著升高\[(9.18±0.16)% vs (6.56±0.33)%,P<0.01\]; ATM-siRNA+CpG+IR组A549细胞凋亡率进一步升高\[(10.45±0.40)% vs (9.18±0.16)%,P<0.05\]。 结论: siRNA 沉默ATM 的表达可增强CpG ODN 7909对A549细胞的放射增敏作用,ATM可作为肺癌治疗的潜在靶点。 相似文献
17.
血卟啉衍生物对食管癌放射治疗增敏作用的观察 总被引:1,自引:1,他引:0
临床上血卟啉衍生物对恶性肿瘤放疗增敏作用的报道还较少。我科自1987年11月至1988年4月用随机分组的方法观察了一次注射血卟啉衍生物对食管癌常规分割放疗的作用,本文作初步报道。 一般资料:选择的病例均为一般情况好,能进半流食,病变长度小于10cm,有病理或细胞学证实,共65例,男性46例,女性19例,年龄40~80岁。用抽签法随机入试验组和对照组,分别为31例和34例。 相似文献
18.
19.
[目的]观察谷氨酰胺和精氨酸的免疫治疗对肺癌放疗患者T淋巴细胞亚群的影响。[方法]收集临床确诊的非小细胞肺癌病例36例,随机分为单独放疗组(18例)和联合治疗组(18例)。单独放疗组给予单独放疗,联合治疗组放疗同时第1~10d静脉滴注精氨酸和谷氨酰胺。比较两组不同放疗时段白蛋白、前白蛋白、淋巴细胞数及T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+和CD4+/CD8+的变化。[结果]单独放疗组CD3+、CD4+细胞百分比随放疗剂量增加而下降,CD8+细胞比例上升,而联合治疗组放疗第15d的CD3+、CD4+细胞比放疗前有升高,CD8+细胞较放疗前下降,CD4+/CD8+升高。与单独放疗组相比,联合治疗组放疗中和放疗后CD4+/CD8+均增高,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。[结论]肺癌放疗中同步应用谷氨酰胺和精氨酸的免疫治疗可以升高CD4+/CD8+,从而提高放疗患者的细胞免疫功能。 相似文献
20.
目的 探讨后程加速超分割 (下简称后超 )加顺铂治疗食管癌的疗效及对免疫功能的影响。方法 将符合入选条件的 10 4例食管鳞癌患者随机分为A、B两组。A组为后超 +顺铂组 5 1例 ;B组为单纯后程加速超分割放疗组 5 3例。两组放疗方法相同 :前 3周为常规放疗 ,后 2周加速超分割放疗 ,总量至第 5周 6 0Gy。A组在放疗第 1、5两周加用顺铂。同时观察外周淋巴细胞CD4、CD8、CD5 6抗原的阳性率。结果 2年生存率分别为 4 7.2 %和 30 .2 % ,P <0 .0 5。治疗后CD4 /CD8比值较治疗前明显下降 ;CD5 6阳性率则升高。副反应A组较B组更重 (P <0 .0 1) ,进食疼痛和恶心呕吐均无显著性差异 (P>0 .0 5 )。结论 (1)后超同时在第 1周和第 5周给予小剂量顺铂比单纯后超改善了 2年生存率 ,但加重了骨髓毒性。 (2 )后超放疗加顺铂可能使食管癌病人的细胞免疫水平降低 ,体液免疫水平提高。 (3)化疗与后超放疗相结合治疗食管癌 ,病人可以耐受 ,方案需要进一步探索。 相似文献