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从博弈到医患信托关系的确立 总被引:1,自引:0,他引:1
随着市场经济架构在我国的确立,传统意义上的医患关系发生了深刻的变化.本文试图运用市场经济条件下的经济学术语:"博弈"、"信托"对当前医患关系的现状和发展进行梳理和解读,同时,指明医患信托关系的确立是构建和谐医患关系的重要途径. 相似文献
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近年血管损伤的发生日益增多 ,若延误诊治 ,轻者导致功能障碍、动脉瘤和动静脉瘘 ,重者将致残甚至危及生命。我院外科 1 993年 2月至 2 0 0 0年 1 2月共收治复杂血管损伤 53例 (79支血管 ) ,本文就其损伤原因、外科治疗方法和结果分析报告如下。临床资料 1 .一般资料 本组男 49例 ,女 4例 ,年龄 2 0~66岁 ,平均 35 .6岁 ,其中开放性损伤 45例 ,闭合性损伤 8例。 (1 )致伤原因 :锐器伤 44例 ,其中刀刺伤 39例 ,金属异物飞入伤 3例 ,玻璃切割伤 2例 ;钝性伤 7例 ,为车祸伤 ;医源性损伤 2例 ,其中DSA动脉瘤造影破裂和左股静脉… 相似文献
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体外高频热疗治疗恶性肿瘤疗效可靠、安全、并发症少,在恶性肿瘤的治疗中发挥着越来越重要的作用,笔者就国内、外有关体外高频热疗治疗恶性肿瘤方面的文献进行综述 相似文献
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低强度微波辐射对兔髂外动脉损伤后再狭窄的影响 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 探讨低强度微波(LIM)辐射对血管再狭窄病理过程的影响。以评价LIM辐射防治再狭窄的可能性。方法健康雄性新西兰大白兔48只。随机分为2组。应用Fogarty导管损伤兔髂外动脉(EIA)内膜,建立再狭窄动物模型。辐射组采用2450MHz微波。功率分别为2、5和10mW/cm^2。局部辐射EIA(1h/d)。分别于术后3、7、14及28d取材。采用HE和EF染色。观察EIA形态学改变及内膜面积、中膜面积及管腔狭窄率;TUNEL标记法检测细胞凋亡;TEM观察血管平滑肌细胞(VSMC)表型及超微结构。结果LIM微波辐射后,再狭窄早期炎症反应受到抑制,附壁血栓减少,各时间点VSMC的增殖、迁移被抑制,内膜面积和管腔狭窄率显著低于对照组(P〈0.01)。细胞凋亡率在术后3d各组间差异无统计学意义(P〉0.05)。其余时间点,辐射组显著高于对照组(P〈0.01),其中5mW/cm^2者细胞凋亡率明显高于其他各组(P〈0.01)。TEM观察到对照组大量合成型VSMC术后14d达(93.50+3.45)%,辐射组VSMC以收缩型为主,大量成纤维细胞和VSMC呈凋亡的形态学改变。结论LIM辐射能显著抑制再狭窄病理过程中的早期炎症反应和VSMC的增殖、迁移,促进细胞凋亡。有效抑制再狭窄的发生、发展。LIM辐射存在量效关系和功率窗效应。功率强度为5mW/cm^2时对再狭窄的效应最强。 相似文献
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细胞凋亡在下肢静脉曲张发生机理中的作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨细胞凋亡和血管重塑(remodeling)在静脉曲张发生机理中的作用。方法 采用凋亡细胞原位检测(TUNEL)法,V.G.胶原纤维染色,静脉图像分析和电镜形态学等方法研究83例慢性静脉功能不全(CVI)和10例对照组。结果 ①曲张静脉囊性扩张型与非囊性扩张型和对照组比较,内膜内皮细胞(ECs)、平滑肌细胞(SMC)和中膜SMC凋亡及凋亡指数显著增高,差异均有显著性意义(P<0.01);②非囊性扩张型与对照组比较,差异无显著性意义(P>0.05);③曲张静脉囊性扩张型和非囊性扩张型胶原含量均显著高于对照组(P<0.05和P<0.01);④囊性扩张型内膜、中膜明显变薄(P<0.01);⑤逐步回归和相关分析提示静脉壁胶原蛋白含量和中膜SMC凋亡对静脉壁厚度作用较大(P=0.04143和P=0.006563)。胶原含量越高,管壁厚度越大(r=0.9777,P<0.001);中膜SMC凋亡指数越大,管壁厚度越薄(r=-0.5432,P=0.003),而内膜ECs和SMC凋亡指数与管壁厚度无相关性(r=0.1619,P=0.420);⑥电镜超微结构显示曲张静脉ECs和SMC呈典型凋亡形态学特征。结论 静脉胶原含量增加,细胞过度凋亡和细胞构成减少导致静脉血管重塑,可能是静脉曲张发病机理之一。 相似文献
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基因转染内皮细胞衬里人工血管的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:讨论使用外源性抗凝基因修饰内皮细胞后衬里人工血管,使人工血管局部抗凝活性提高以及对内皮细胞其他生物活性的影响等。方法:复习近几年的相关文献,作综述报道。结果:内皮细胞在转染纤溶酶原激活物(t-PA、u-PA、Urokinase)、血栓调节蛋白(TM)和水蛭素(hirudin)等基因后,均使局部血管的抗凝活性增高,但同时也导致内皮细胞粘附性、增殖功能下降。结论:外源性基因能使内皮细胞预衬的人工血管抗凝活性提高,但仍需进行深入研究。 相似文献
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目的将含入凝血酶调节蛋白(hTM)基因的真核表达载体质粒 pcDNA3.1/hTM 转染体外培养的脐静脉内皮细胞(HUVECs),观察外源凝血酶调节蛋白的表达及其所致的 HUVECs 抗凝功能的改变。方法由阳离子脂质体介导将 pcDNA3.1/hTM 质粒转入内皮细胞中,半定量 RT-PCR 测定各组 hTM mRNA 的表达强度;免疫组化法检测 hTM 在内皮细胞膜上的表达;测定各组内皮细胞对蛋白 C(PC)的激活;半自动凝血仪测定内皮细胞-PC 反应液对正常血浆活化部分凝血活酶时间(APTT)和凝血酶原时间(PT)的影响。结果 HUVECs pcDNA3.1/hTM 质粒转染率约为10%,TM mRNA 和 TM 蛋白的表达强度都有明显提高。重组质粒转染组、空载质粒组及未转染组 PC 反应液中活化蛋白 C(acti-vated protein C,APC)的含量分别是(2.80±0.43)μg/ml、(0.75±0.08)μg/ml、(0.85±0.11)μg/ml。APTT 值在重组质粒转染组、空载质粒组、未转染组、未激活 PC 组和正常对照组中分别为(51.68±2.73)s、(38.38±2.44)s、(39.65±2.39)s、(33.93±1.73)s 和(34.60±1.86)s。PT 值在各组中分别为(21.89±1.66)s、(20.56±1.74)s、(20.42±2.04)s、(19.57±1.36)s 和(20.16±1.35)s。结论pcDNA3.1/hTM 质粒能被导入内皮细胞中,表达的 TM 分子具有生物学活性,能明显提高对 PC 的激活。激活的 PC 能明显抑制血浆内源性凝血途径使 APTT 延长,也使外源性凝血途径受到轻度抑制。 相似文献
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目的:探讨射频消融(RFA)联合经动脉化疗栓塞(TACE)和高频热疗(HFH)治疗对兔VX2肝移植瘤细胞凋亡的影响。方法建立兔VX2肝移植瘤模型,随机分为 RFA+ TACE治疗组(A组),RFA+ TACE+ HFH 治疗组(B组),RFA+HFH治疗组(C组)和TACE+ HFH治疗组(D组)。检测各组治疗后的血清谷丙酸转氨酶(ALT),了解治疗的安全性。TUNEL法检测癌组织凋亡及计算凋亡指数;免疫组织化学、Western blot和实时荧光定量PCR技术检测Caspase‐3蛋白和mRNA水平。结果血清ALT在B组升高最明显。与其他组比较,凋亡指数在B组显著升高(P<0.05)。免疫组织化学法表明Caspase‐3蛋白在各组中出现强弱不同的表达,在B组表达明显增强。Western blot和实时荧光定量PCR显示Caspase‐3蛋白和mRNA在B组表达最高,与其他组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 RFA+ TACE+ HFH治疗能有效杀伤肿瘤细胞,促进肿瘤细胞的凋亡,但对于肝功能的损害也较为严重。 相似文献