重型颅脑损伤285例治疗研究

目的总结和分析重型颅脑损伤的救治经验。方法统计本院6年重型颅脑损伤的病人总数、发病率及病因并分析其治疗效果。结果1995年至2001年共收治重型颅脑损伤病人285例,GCS3～5分76例,死37例,占48.7%;GCS6～8分209例,死亡44例,占21.1%。结论早期诊断、早期治疗是提高重型颅脑损伤救治成功率的关键。积极防治脑水肿、颅高压及严重并发症可以减少病死率、致残率。     

心肌做功技术对LVEF保留的AMI患者左心室整体收缩功能降低的诊断价值

目的探讨心肌做功技术对左心室射血分数(LVEF)保留的急性心肌梗死(AMI)患者左心室整体收缩功能降低的诊断价值。方法本研究为前瞻性病例-对照设计的诊断性试验。选取2019年5—10月在河南省人民医院确诊为AMI且LVEF>50%的患者为AMI(LVEF>50%)组,并选取同期健康体检者作为对照组。收集所有研究对象的年龄、性别等一般临床资料,采用二维超声采集其心尖二腔、三腔及四腔长轴切面连续3个心动周期动态图像,测量并比较两组间常规超声心动图指标及心肌做功各参数的差异。采用组内相关系数(ICC)评价观察者内及观察者间心肌做功各参数的重复性。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析左心室整体有用功(GCW)、整体无用功(GWW)、整体做功效率(GWE)、整体做功指数(GWI)对于LVEF保留的AMI患者左心室整体收缩功能降低的诊断价值。结果AMI(LVEF>50%)组30例,年龄(67.3±9.7)岁,女性14例(46.7%)。对照组30例,年龄(68.1±8.6)岁,女性12例(40.0%)。AMI(LVEF>50%)组左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、室间隔厚度(IVSD)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)、二尖瓣口舒张早期峰值流速比二尖瓣后叶瓣环组织多普勒速度(E/e)、左心室质量(LVM)、左心室质量指数(LVMI)较对照组大,E、e较对照组低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,AMI(LVEF>50%)组GCW[(1145.9±440.1)mmHg%(1 mmHg=0.133 kPa)比(1425.7±355.4)mmHg%]、GWE[(80.9±9.5)%比(87.3±5.5)%]、GWI[(1001.3±416.2)mmHg%比(1247.6±341.7)mmHg%]低,长轴整体应变(GLS)绝对值低[(8.5±3.4)%比(11.4±3.7)%],峰值应变离散度(PSD)高[(101.3±66.4)ms比(74.7±31.9)ms],差异均有统计学意义(P<0.05);AMI(LVEF>50%)组GWW高[(177.2±71.1)mmHg%比(155.7±64.6)mmHg%],但差异无统计学意义(P>0.05)。GCW、GWW、GWE、GWI在观察者内及观察者间的重复性良好(ICC均>0.75)。ROC曲线分析显示,GCW、GWW、GWE、GWI 4个参数曲线下面积分别为0.896、0.929、0.808、0.862,均可用于AMI(LVEF>50%)患者左心室收缩功能降低的诊断。结论心肌做功技术对于LVEF保留的AMI患者左心室整体收缩功能降低具有一定的诊断价值。     

峰值应变离散度评价维持性血液透析患者左心室收缩同步性

目的 探讨左心室纵向峰值应变离散度（PSD）评价维持性血液透析（MHD）患者左心室收缩同步性的价值。方法 收集38例MHD患者（MHD组）和45名正常志愿者（对照组）,采集心尖二腔、三腔及四腔3个长轴切面连续3个心动周期的二维灰阶动态图像,计算左心室18节段纵向应变达峰时间的标准差（PSD）;比较两组间PSD差异,并评价PSD与各参数间的相关性。结果 MHD组PSD MHD组PSD[（54.21±11.55）ms]高于对照组[（35.58±14.37）ms;t=4.653,P < 0.001]。MHD组PSD与左心室质量指数（LVMI）、室间隔舒张末期厚度（IVSd）、左心室后壁舒张末期厚度（LVPWd）、左心室舒张末期内径（LVDd）、左心室收缩末期容积（LVESV）、左心室舒张末期容积（LVEDV）均呈正相关（r=0.461、0.466、0.498、0.472、0.414、0.498,P均< 0.05）。结论 MHD患者早期即可出现左心室收缩同步性下降;PSD可早期、定量评价左心室收缩同步性。     

乌鲁木齐市部分机关处级干部健康体检报告分析

干部人群的健康问题一直备受关注,尤其是处级干部是国家人才的储备军。由于该群体精神压力较大,自我保健意识不足,同时存在吸烟,大量饮酒,高脂饮食和缺乏体力活动等不良的生活习惯,导致该人群成为高血压、糖尿病、高脂血症、脂肪肝等疾病发病的高危人群。为了解乌鲁木齐市处级干部健康状况,笔者于2012年1月~2013年1月对在部分三甲医院进行健康体检的处级干部群体随机抽样685名干部进行健康状况的现况调查,通过分析疾病分布及常见疾病的检出率,为该人群进行健康教育和提供疾病预防控制信息。     

百喘朋中毒引起─过性左前分支阻滞一例

百喘朋中毒引起─过性左前分支阻滞一例内蒙古科左后旗人民医院张学志，丁晓占内蒙古科左后旗妇幼保健站格日乐患者，女性，２３岁，服百喘朋２０片，１ｈ后自感心悸、胸闷、头晕伴恶心；２ｈ许出现意识恍惚，面色苍白，烦躁而入院，体检：体温３７℃，脉搏１４０次／ｎｉ...     

小鼠卵巢内质网应激模型的建立及诱导凋亡的研究

目的通过观察内质网应激(ERS)诱导剂衣霉素(TM)及ERS抑制剂牛磺熊去氧胆酸钠(TUDCA)对ERS相关标识性蛋白表达水平的影响,建立小鼠卵巢ERS模型。方法取4周龄昆明白小鼠卵巢,进行半卵巢培养。实验分组:新鲜对照组,不同浓度TM诱导组(1、5、10、20、30μg·mL-1),TUDCA+TM组、不同浓度TUDCA(1、2、5、10mM)+TM组。通过免疫组织化学技术观测培养1h卵巢内内质网应激伴侣蛋白GRP78、培养3h后ERS凋亡相关蛋白CHOP的表达水平;TUNEL法检测培养3、6、12、24、36、48h后卵巢细胞凋亡情况。结果与新鲜组相比,TM诱导1h后卵巢发生内质网应激反应,TM浓度为5-10μg·mL-1时GRP78表达水平达到最高(P<0.05),之后随TM浓度增加缓慢递减;TM诱导3h后卵巢内ERS凋亡相关蛋白CHOP表达水平在TM 10μg·mL-1处达到最高(P<0.05),凋亡细胞数随着培养时间的延长增加。TUDCA抑制ERS实验显示,随着TUDCA浓度的增大,10μg·mL-1TM诱导的GRP78蛋白表达呈递减趋势,其中TUDCA 10mM组GRP78表达水平基本恢复到新鲜组水平。结论 TM可诱导小鼠卵巢ERS,5μg·mL-1为诱导ERS保护作用浓度,而10μg·mL-1以上则产生ERS途径介导的凋亡。TUDCA可抑制TM诱导的卵巢ERS。     

早期限制性液体复苏对肝硬化上消化道出血的复苏成功率及预后影响

目的 观察早期限制性液体复苏对肝硬化上消化道出血复苏成功率及预后的影响.方法 选择本院2018年2月至2019年3月收治的肝硬化所致上消化道出血患者90例,依据入院时间先后分为对照组及观察组各45例.两组均行无痛胃镜下止血,止血前对照组采用积极液体复苏,观察组实施早期限制性液体复苏,比较两组患者复苏成功率、完成止血时间、并发症发生情况.结果 观察组患者的复苏成功率高于对照组(P<0.05);观察组患者输红细胞悬液量、止血时间、补液量及平均动脉压均低于对照组(P<0.05);观察组患者术后并发症发生率为低于对照组(P<0.05).结论 肝硬化上消化道出血患者应用早期限制性液体复苏,患者复苏成功率更高、止血效率更快,并发症发生率较低.     

急性脑梗死后不宁腿综合征的临床特征

目的  了解急性脑梗死后不宁腿综合征（restless legs syndrome,RLS）的临床特征,以及其对急性脑梗死预后的影响。 方法  按照国际不宁腿工作组（International Restless Legs Syndrome Study Group,IRLSSG）定义标准,连续筛查住院治疗的急性脑梗死患者中RLS患者,选择年龄、性别、梗死部位匹配的同时期住院的非RLS脑梗死患者为对照组,比较2组的临床特征及预后。 结果  研究筛查275例急性脑梗死患者,其中RLS患者19例,患病率为6.91%（19/275）。RLS组年龄（62.89±10.26）岁;非RLS组19例,年龄（62.63±9.96）岁。与对照组比较,RLS组Epworth嗜睡量表（Epworth Sleepiness Scale,ESS）>10分的比例更高（57.9% vs 21.1%,P=0.020）,匹兹堡睡眠质量指数（Pittsburgh Sleep Quality Index,PSQI）>15分的比例也更高（47.4% vs 15.8%,P=0.040）。脑梗死后90?d和180?d,RLS组Barthel指数（Barthel Index,BI）低于非RLS组（P值分别是＜0.001和＜0.001）,改良Rankin量表（modified Rankin Scale,mRS）评分高于非RLS组（P值分别是0.64和0.04）。RLS组14例（73.68%）患者合并周期性腿动,15例（78.9%）患者合并阻塞性睡眠呼吸障碍。 结论  急性脑梗死后RLS患者较无RLS患者睡眠质量及预后更差。     

恶性胶质瘤靶向治疗研究进展

目的 恶性胶质瘤是一种最常见的原发恶性脑肿瘤,是癌症治疗中最具挑战性疾病之一.因为手术切除后肿瘤易复发和治疗抵抗性,患者预后普遍较差.胶质瘤的分子靶向治疗正逐渐引起广泛关注.本研究总结恶性胶质瘤发病相关的分子病理改变和靶向药物的临床应用与研究进展.方法 采用PubMed文献检索系统,以“恶性胶质瘤”和“分子靶向治疗”为关键词,检索2007-01-01-2015-12-31的相关文献.纳入标准:(1)与恶性胶质瘤分子靶向通路相关的文献;(2)与恶性胶质瘤抗血管生成治疗相关的文献;(3)与恶性胶质瘤分子靶向药物的Ⅰ期及Ⅱ期临床研究相关的文献;(4)与恶性胶质瘤分子靶向耐药相关的文献.根据纳入标准分析文献43篇.结果 胶质瘤靶向治疗方向主要集中在RTK/RAS/PI3K通路、促血管生成通路和一些其他重要的细胞内信号转导通路.然而,一些因素如信号通路之间的串扰、瘤内异质性和胶质瘤干细胞的治疗抵抗性限制了单一药物的活性.各种分子靶向药物单药治疗未能表现出更好的生存获益,还需与其他治疗方法联合应用.目前对于恶性胶质瘤患者多靶点激酶抑制剂治疗的研究还处于起始阶段.结论 分子靶向药物在恶性胶质瘤的治疗中具有重要临床意义和应用潜力,但由于胶质瘤的复杂的分子生物学特性,分子靶向治疗面临诸多挑战,还需进一步探索与研究.