帕金森病外科定位手术的解剖学基础及其临床应用

帕金森病在老龄化社会的发病率很高,是常见的神经系统退行性疾病之一。毁损过度兴奋的内侧苍白球和底丘脑是外科定位手术治疗帕金森病的解剖学基础,单侧苍白球毁损术对控制进展性的帕金森病及药物治疗无效的患者有作用,术后生活质量有明显的改善。尽管底丘脑核团深部刺激术的解剖学基础仍需进一步研究并存有争议,但Krack等采用“联合PD分级标准”(UPDRS)临床评价量表对49例行底丘脑深部刺激术患者术后5年的长期观察发现,术后运动总评分提高54%(P<0.001)。通过单侧苍白球毁损术及底丘脑深部刺激术治疗帕金森病具有较好的临床效果。     

周围神经选择性再生的机制

<正>周围神经损伤是临床上的常见损伤,其再生的效果取决于两个重要的方面:一方面是再生神经的"数量";另一方面是再生神经的"质量"或者效率。周围神经系统损伤后再生神经纤维是否能够对恰当的靶器官形成有效的再支配,即神经靶向投射的准确率是功能恢复的关键之一。然而,临床上再生的神经元轴突经常发生错配。这种不准确的再生,即使     

正常踝关节内、外侧韧带的解剖及其影像学表现

目的:探讨正常踝关节内、外侧韧带的解剖形态及其MRI和CT表现。方法:6例正常人踝关节新鲜标本MRI扫描,解剖显示内、外侧韧带后,CT断层扫描与MRI对照观察踝关节内、外侧韧带的影像学表现;在30例正常志愿者踝关节的MRI上测量内、外韧带的宽度及厚度。结果:MRI横断面及冠状面可充分显示踝关节内、外侧韧带及其周围组织的解剖结构;踝关节内、外侧韧带在冠状面及横断面上所测的宽、厚度,男女间存在一定的差异。结论:MRI能清晰地显示踝关节的解剖结构,所测量的正常踝关节内、外侧韧带的宽、厚度数据,为临床诊断踝关节内、外侧韧带的病变提供了形态学依据。     

脑脊液细胞学变化对重度CO中毒患者预后的评价

急性CO中毒是当今世界发病和死亡人数最多的急性职业中毒.重度CO中毒患者经过积极抢救治疗,多数患者可完全恢复,但少数出现持续性植物状态[1].由于中毒患者脑组织受损的程度和面积无量化的生化指标和特殊的检测手段,患者的预后常难以判断.重度CO中毒患者预后的影响因素较多,与中毒剂量,昏迷时间,有无并发症等因素都相关.     

携带人TGF-β1腺病毒载体的构建及鉴定

目的构建携带人转化生长因子β1(hTGF-β1)的腺病毒载体(Adeno-hTGF-β1),为hTGF-β1基因转染骨髓间质干细胞(BMSCs)的研究奠定基础。方法应用基因重组技术构建hTGF-β1腺病毒表达载体,分别用限制性内切酶酶切和聚合酶链反应(PCR)鉴定,并通过脂质体Fugene 6介导腺病毒DNA转染293细胞。结果重组hTGF-β1腺病毒DNA经限制性内切酶XhoⅠ酶切后,得到14.5、8.1、4.2、4.0、2.5、1.4、0.6 kb片段。与空白腺病毒相比,5.6 kb的片段已被置换成4.2 kb和4.0 kb片段;经PI-SceⅠ/I-CeuⅠ双酶切后,得到32.6 kb和2.6 kb含目的基因片段,片段大小无误,表明重组Adeno-hTGF-β1腺病毒表达系统构建成功。以重组Adeno-hTGF-β1DNA为模板的PCR产物中出现1.35 kb hTGF-β1目的基因片段,表明hTGF-β1基因成功连接至adeno-X腺病毒表达载体中。重组hTGF-β1腺病毒表达载体通过Fugene 6介导转染293包装细胞出现细胞病变效应(CPE)。采用PCR反应鉴定293细胞包装的腺病毒,证实扩增出247 bp的hTGF-β1目的基因片断和312 bp的腺病毒骨架基因片断。结论携带人hTGF-β1的腺病毒载体的构建成功,并能在293细胞包装,为hTGF-β1基因转染的BMSCs在软骨组织工程中的应用奠定了基础。     

PBL教学法在神经解剖学教学中的应用

介绍了在神经解剖学课程教学中实施PBL教学法（以问题为基础，病例为引导让学生自学讨论的教学方法）的具体方案、形式和措施，对拟定讨论问题的深度与范围，讨论过程中如何注意调动全体学生的积极性，教师在教学过程中应有意识注意课程知识的系统性和逻辑性，以及让学生早期接触临床，同时配套相应的考核方式等方面提出了实践体会。     

重组hTGF-β1基因转染骨髓间充质干细胞及其表达

目的 探讨携带人转化生长因子β1(hTGF-β1)的腺病毒载体(adeno-hTGF-β1)转染骨髓间充质干细胞(BMSCs)及其表达的可行性.方法 重组adeno-hTGF-β1经293细胞包装、扩增后,转染猪BMSCs.转染后72 h,RT-PCR检测BMSCs的hTGF-β1mRNA表达;免疫细胞化学染色定性和酶联免疫吸附定量测定(ELISA法)hTGF-β1蛋白表达;MTT法测定水貂肺上皮细胞(MV-1-Lu)的生长抑制率,以验证转染后所表达的hTGF-β1蛋白的生物学活性.结果 转染后72 h,BMSCs能有效表达hTGF-β1mRNA,胞浆内有大量棕黄色的hTGF-β1蛋白表达,其蛋白表达量是转染adeno-lacZ的2.65倍(P＜0.05);MTT法检测结果显示,转染adeno-hTGF-β1的BMSCs所分泌的hTGF-β1蛋白对MV-1-Lu细胞的生长有显著抑制作用.结论 重组adeno-hTGF-β1能够被导入BMSCs,并表达有生物学活性的hTGF-β1蛋白.为hTGF-β1基因转染的BMSCs在软骨组织工程中的应用奠定了基础.     

轴突信号与周围神经髓鞘形成关系的研究进展

神经胶质细胞包绕神经元轴突形成髓鞘,从而使郎飞结之间的轴突与外界绝缘,保证了神经冲动快速的跳跃式的传导。髓鞘的形成是一个复杂的动态的过程,神经元和神经胶质细胞之间的精细调节控制着成髓鞘的各个阶段。周围神经系统中的髓鞘形成细胞为雪旺细胞,雪旺细胞的成髓过程包含3个阶段：     

脂多糖诱导的大鼠脑急性炎性损伤及血小板活化因子受体拮抗剂的干预治疗效果

目的研究脂多糖（1ipopolysaccharide,LPS）诱导的脑内炎性损害以及银杏内脂B（BN52021）的干预治疗效果。方法Sprague—Dawley大鼠30只,随机分为对照组,模型组和治疗组（BN52021治疗）,每组10只。第Ⅳ脑室注射LPS造模,Morris水迷宫检测实验动物学习和记忆能力;透射电子显微镜观察海马神经元突触数量及亚细胞结构的变化;免疫组织化学法检测脑内OX-42在小胶质细胞内的表达。结果治疗组大鼠的水迷宫逃避潜伏期比模型组显著缩短,平台象限游泳距离百分比显著增加;治疗组大鼠海马神经元内质网和核糖体数量比模型组明显增加,突触数量则无明显变化;治疗组大鼠脑内的OX-42阳性小胶质细胞数量比模型组明显减少,染色灰度上升。结论LPS可诱导脑内炎性损害,血小板活化因子受体拮抗剂BN52021对LPS诱导的脑内炎性损害具有保护作用,提示血小板活化因子受体拮抗剂对以中枢炎症为病理特征的神经退行性变有治疗作用。