幽门螺杆菌与消化性溃疡关系的10年随访研究

目的 探讨根除幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)后10年间十二指肠球部溃疡(DU)、胃溃疡(GU)发病情况.方法 选择胃癌高发区山东烟台高陵镇随机抽样自然人群进行内镜普查,其中Hp阳性者552例均分为治疗组和安慰剂组,治疗组276例予以奥美拉唑20 mg、克拉霉素0.5 g和阿莫西林1.0 g,每日2次口服,疗程7 d.停药1个月后治疗组行13C-尿素呼气试验(13C-UBT)证实根除成功.此后对两组在10年期间进行内镜随访(第1、5、8和10年),观察两组患者消化性溃疡发病率的变化及复发情况,同时观察两组Hp感染状态的变迁.结果 治疗组消化性溃疡第1、5和8年的发病率分别为3.70%、5.86%和4.40%,均明显低于安慰剂组(12.85%、14.93%和9.39%,P值分别=0.0002、0.0017和0.0440).随访10年间,治疗组消化性溃疡新发病例数及复发病例数均低于安慰剂组,两组间差异均有统计学意义(P值均<0.05).治疗组Hp再感染率较高,第10年时Hp阳性率达46.4%.根据Hp感染状态重新进行分组,结果显示随访10年间Hp阴性组消化性溃疡的发病率均低于Hp阳性组(P值均<0.05).结论 根除Hp治疗后消化性溃疡的发病率和复发率均明显降低,消化性溃疡患者根除Hp是必要的.成功根除Hp后再感染率仍较高.     

根除幽门螺杆菌对胃黏膜肠化的影响

目的　幽门螺杆菌 (Hp)感染可导致慢性活动性胃炎进一步发展为慢性萎缩性胃炎、胃黏膜肠化、最终发展成肠型胃癌。通过 5年随访 ,探讨根除Hp是否对胃黏膜肠化逆转、发生及发展有影响。方法　将 1996年快速尿素酶试验及组织学方法检测Hp均为阳性的 398例病人随机分为治疗组和对照组。治疗组 2 0 1例 ,进行根除Hp治疗 ;对照组 197例 ,给予安慰剂 ;服药前及 5年后分别从胃窦部及胃体部取材检测胃炎、胃炎活动性及肠化。结果　 5年后治疗组中 15 1/2 0 1例Hp为阴性 ,对照组中 16 1/197例Hp为阳性 ;治疗组中Hp被根除的病人胃炎活动性的检出率明显减少 ,与对照组持续Hp感染者比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 0 0 1) ;对照组中持续Hp感染者 5年后肠化检出率与自身 5年前、治疗组成功根除Hp者 5年前和 5年后比较均增高 ,差异有显著性 (P均 <0 .0 0 1) ,治疗组根除Hp的病人 5年前后比较差异无显著性 ;对照组中持续Hp感染者胃窦部 5年后肠化检出率与自身 5年前、治疗组根除Hp者 5年前和 5年后比较均增高 ,差异有显著性 (分别为P <0 .0 0 1,P <0 .0 0 1和P<0 .0 1) ,治疗组根除Hp感染的病人 5年前后比较差异无显著性 ;对照组持续Hp感染的病人与治疗组根除Hp感染的病人胃窦部肠化新增及新减情况比较无差异。 结论　 5年     

幽门螺杆菌致病因子与胃粘膜病理变化的关系

在众多幽门螺杆菌 (Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ,Ｈｐ)的感染者中 ,仅少部分发展为消化性溃疡、胃癌或粘膜相关淋巴样组织淋巴瘤 (ｍｕｃｏｓａａｓｓｏｃｉａｔｅｄｌｙｍｐｈｏｉｄｔｉｓｓｕｅｌｙｍｐｈｏｍａ ,ＭＡＬＴｏｍａ)等较为严重的疾病 ,这促使了人们对Ｈｐ致病因子及致病机理的研究。在Ｈｐ的致病因子中 ,空泡形成毒素(ｖａｃｕｏｌａｔｉｎｇｃｙｔｏｔｏｘｉｎ ,ＶａｃＡ)、细胞毒素相关蛋白 (ｃｙｔｏｔｏｘｉｎａｓｓｏｃｉａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎ ,ＣａｇＡ)是最早发现的并非存在于所有Ｈｐ的蛋白 ,它们的致病…     

幽门螺杆菌根除治疗方案比较

目的 对本院门诊患者根除幽门螺杆菌的常规疗法进行比较。方法 选择2002年11月至2004年10月于我院门诊由胃镜活检病理诊断幽门螺杆菌感染行根除治疗且资料完整的患者789例,质子泵抑制剂组376例,铋剂组303例,质子泵抑制剂＋铋剂组110例。其中,国产奥美拉唑组140例,进口奥美拉唑组197例;质子泵抑制剂＋阿莫西林组327例,铋剂＋阿莫西林组270例;质子泵抑制剂＋克拉霉素组174例,铋剂＋克拉霉素组61例;质子泵抑制剂＋甲硝唑组82例,铋剂＋甲硝唑组98例;质子泵抑制剂＋替硝唑组163例,铋剂＋替硝唑组152例。停药1个月以上行13C-呼气试验,比较各根除方案的根除率。结果789例患者的研究结果显示铋剂＋两种抗生素与质子泵抑制剂＋两种抗生素的根除率分别为63.7％和71.0％,两组间差异有统计学意义（P=0．043）;铋剂＋阿莫西林＋另一种抗生素与质子泵抑制剂＋阿莫西林＋另一种抗生素的根除率分别为65．2％和75,8％,两组间差异有统计学意义（P=0.004）。结论 以质子泵抑制剂为基础的根除方案优于以铋剂为基础的方案。     

幽门螺杆菌与消化性溃疡关系的10年随访研究

目的 探讨根除幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)后10年间十二指肠球部溃疡(DU)、胃溃疡(GU)发病情况.方法 选择胃癌高发区山东烟台高陵镇随机抽样自然人群进行内镜普查,其中Hp阳性者552例均分为治疗组和安慰剂组,治疗组276例予以奥美拉唑20 mg、克拉霉素0.5 g和阿莫西林1.0 g,每日2次口服,疗程7 d.停药1个月后治疗组行13C-尿素呼气试验(13C-UBT)证实根除成功.此后对两组在10年期间进行内镜随访(第1、5、8和10年),观察两组患者消化性溃疡发病率的变化及复发情况,同时观察两组Hp感染状态的变迁.结果 治疗组消化性溃疡第1、5和8年的发病率分别为3.70%、5.86%和4.40%,均明显低于安慰剂组(12.85%、14.93%和9.39%,P值分别=0.0002、0.0017和0.0440).随访10年间,治疗组消化性溃疡新发病例数及复发病例数均低于安慰剂组,两组间差异均有统计学意义(P值均<0.05).治疗组Hp再感染率较高,第10年时Hp阳性率达46.4%.根据Hp感染状态重新进行分组,结果显示随访10年间Hp阴性组消化性溃疡的发病率均低于Hp阳性组(P值均<0.05).结论 根除Hp治疗后消化性溃疡的发病率和复发率均明显降低,消化性溃疡患者根除Hp是必要的.成功根除Hp后再感染率仍较高.     

食管鳞癌RASSF1A基因启动子区甲基化研究

目的 研究肿瘤抑制基因RASSF1A启动子区甲基化所致该基因表达抑制在我国食管鳞癌发生中的作用及可能机制. 方法 用甲基化特异PCR技术(MSP)检测43例原发性食管鳞癌标本及6例对照食管上皮组织标本、食管鳞癌细胞系TE11和TE12中RASSF1A启动子甲基化状态;逆转录(RT)-PCR法检测5-氮-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)处理前后食管鳞癌细胞系中RASSF1A mRNA表达水平;Western blot方法检测食管鳞癌细胞系中细胞微管蛋白的表达. 结果 20.9%(9/43)原发性食管鳞癌标本有RASSF1A启动子超甲基化,正常食管上皮组织未发现该基因超甲基化改变.RASSF1A基因甲基化与食管癌患者的性别和TNM分期无关(P＞0.05),但在不同年龄组间的差异有统计学意义(P＜0.05).TE12细胞RASSF1A启动子发生甲基化,RT-PCR检测不到RASSF1A mRNA.TE11细胞系启动子未发生甲基化,RT-PCR检测其有RASSF1A mRNA表达.5-Aza-CdR处理可使TE12重新表达RASSF1A mRNA.TE12细胞的β-微管蛋白水平比TE11细胞低87.8%. 结论 原发性食管鳞癌存在RASSF1A启动子超甲基化,该基因甲基化与年龄相关.RASSF1A在食管鳞癌细胞系表达抑制与其甲基化状态有关.RASSF1A表达缺失可能导致β-微管蛋白减少.     

胃镜下胃息肉组织与背景胃黏膜活检标本病理变化的研究

目的探讨胃镜下活检不同类型胃息肉组织与背景胃黏膜癌前病变及瘤变的关系。方法对2003～2008年胃镜检查、病理证实的1825例胃息肉进行分型并对息肉组织和背景黏膜的肠上皮化生（肠化）、异型增生和瘤变关系进行分析。结果胃息肉检出率为4.3%（1825/42003）;胃底腺、增生性、腺瘤性、炎症性及并发息肉（2种息肉同时发生于同一病例）分别占62.5%（1141/1825）、32.2%（587/1825）、0.8%（14/1825）、1.7%（31/1825）和2.8%（52/1825）。增生性息肉息肉组织肠化发生率（5.3%,31/587）和异型增生发生率（6.8%,40/587）均高于胃底腺息肉（0.2%,2/1141;0.4%,4/1141）（均P〈0.001）。增生性息肉息肉组织癌变率为0.3%（2/587）,其余类型息肉组织未发现癌变病例。息肉组织与背景胃黏膜病理变化对比分析,各型息肉病例的背景胃黏膜肠化发生率均显著高于相应息肉组织（均P〈0.05）,并且胃底腺息肉、增生性息肉和炎症性息肉病例的背景胃黏膜肠化程度重于息肉组织（均P〈0.05）。胃底腺息肉病例的背景胃黏膜异型增生发生率显著高于息肉组织（P=0.000）,且背景胃黏膜异型增生程度重于息肉组织（P=0.000）。息肉病例背景胃黏膜瘤变率（0.5%,7/1355）高于息肉组织（0.1%,2/1773）,胃底腺息肉、增生性息肉和腺瘤性息肉病例的背景胃黏膜瘤变病例数分别为3例、1例和3例。结论胃息肉检出率较低;增生性息肉的息肉组织可以发生癌变;息肉背景胃黏膜存在癌前病变及瘤变,内镜检查时应重视对息肉背景胃黏膜的检查。     

影响肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血住院患者预后的有关因素分析

目的分析肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血住院患者短期预后因素。方法总结2000年1月~2006年12月因肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血首次住院的肝硬化患者175例资料,记录患者入院时生命体征、化验结果、治疗方案、出院情况,按公式计算Child-Pugh分级、MELD评分。男121例,女54例。住院死亡11例。结果单因素Cox回归分析显示Child-Pugh分级、MELD评分、出血次数、血白细胞计数、凝血酶原时间、国际标准化比率（INR）是肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血短期预后的危险因素,HR分别为8.956、1.020、3.449、1.112、1.134和2.359（P〈0.05）;血钠、血白蛋白和凝血酶原活动度是保护因素,HR分别为0.856、0.857和0.919（P〈0.05）。结论 Child-Pugh分级、MELD评分、血白细胞计数以及血钠是影响肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血患者住院死亡的预后因素。     

双肾上腺素样激酶1在结直肠恶性肿瘤发病中的研究进展

正结直肠肿瘤作为常见的消化道恶性肿瘤,其早期发现和治疗可有效改善患者预后。内镜技术的发展使得多数结直肠肿瘤在早期即可得到诊断及治疗,然而受限于内镜预约时间长、患者体验差以及对术者资质的要求等,我国很多地区难以大规模开展内镜下结直肠肿瘤的筛查。肿瘤标志物尤其是肿瘤血清学标志物所具有的创伤小、便于开展大规模筛     

细胞周期素D1（cyclin D1）和Ki67蛋白在食管鳞癌组织中的表达及临床意义

目的探讨细胞周期素D1（cyclinD1）、Ki67蛋白在食管鳞状细胞癌（esophageal squamous cell carcinoma,ESCC）中的表达及其临床意义。方法应用免疫组化方法检测28例ESCC组织和33例食管炎组织中cyclin D1蛋白、Ki67蛋白的表达。结果在ESCC与食管炎组织中cyclin D1阳性表达率分别为60.7%（17/28）和33.3%（11/33）（χ2=4.573,P=0.032）,Ki67标记指数（Ki67LI）分别为（49.21±25.15）%和（11.62±9.87）%（t=7.908,P=0.000）。ESCC组TNM分期中Ⅰ期cyclin D1阳性表达率为14.3%（1/7）,Ⅱ期为55.6%（5/9）,Ⅲ期为85.7%（6/7）,Ⅳ期为100%（5/5）,Ⅲ期与Ⅰ期、Ⅳ期与Ⅰ期相比,差异有显著性（P值分别为0.029,0.015）。有淋巴结转移者cyclin D1阳性表达率为90.9%（10/11）,无淋巴结转移者为41.2%（7/17）（P=0.016）。28例ESCC随访6～34个月,（25.0±4.2）月,死亡4例（3例为原发病进展,1例脑血管意外）,生存19例,失访5例。结论cyclin D1的表达与进展期肿瘤、淋巴结转移有关。Ki67在肿瘤中高表达,表达强弱与肿瘤分化程度及肿瘤分期无关。