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1.
严重冠状动脉心脏病和心肌梗死引起的二尖瓣关闭不全,称为缺血性二尖瓣关闭不全(ischemic mitral regurgitation,IMR)。IMR病人的二尖瓣瓣叶和瓣下结构无病理改变,多数病人是因心肌梗死后发生左心室重构引起的,少数为急性心肌梗死乳头肌断裂的结果。IMR必须与其他原因,如退行性变、风湿性心脏病和心内膜炎等引起的MR区别;同时,也应与其他原因所致的MR合并冠心病区别。由于冠心病的发病率日益增多,IMR的发生率也相应增多,约占冠心病的6%-19%,冠心病成为二尖瓣关闭不全的三种主要原因之一。[第一段] 相似文献
2.
心脏瓣膜病巨大左室的外科治疗经验 总被引:29,自引:3,他引:26
1987年1月至1992年3月,我们为65例心脏瓣膜病巨大左室(EDD>70mm)病人施行了瓣膜替换术。术前平均EDD78.8mm,ESD57.3mm,FS0.26。心功能III级16例,IV级49例。手术方式:MVR16例,MVR+TVP10例,AVR11例,MVR+AVR21例,MVR+AVR+TVP7例。术后早期发生心、肺、肾、肝等重要器官并发症27例,死亡9例(13.8%)。AVR组(18 相似文献
3.
应用自体心包行器质性三尖瓣病变瓣膜成形术 总被引:4,自引:0,他引:4
我们自 1996年至今采用自体心包片行三尖瓣瓣叶加宽或修补方法 ,行器质性三尖瓣病变瓣膜成形术 15例 ,取得了良好的效果。报道如下。临床资料 本组男 9例 ,女 6例。年龄 14~ 5 6岁 ,平均(37 1± 12 5 )岁。风湿性三尖瓣病变 11例 ,均有三尖瓣狭窄和重度关闭不全 ,其中 9例以关闭不全为主 ,合并二尖瓣病变 5例 ,合并二尖瓣和主动脉瓣病变 6例 ;感染性三尖瓣病变 3例 ,均为亚急性细菌性心内膜炎 (静止期 ) ,其中 2例合并膜周型室间隔缺损 ,1例合并佛氏窦瘤破裂 ,2例为隔瓣叶病变 ,1例为前瓣叶病变 ,2例有三尖瓣关闭不全 ;瓣膜粘液瘤变 1… 相似文献
4.
目的:研究自体平滑肌细胞移植到心肌梗死区后对心功能恢复的作用.方法:用酶消化法从SD大鼠的输精管中分离、提取自体平滑肌细胞,进行体外培养、扩增.移植组(n=12)将BrdU标记后的自体平滑肌细胞直接注射移植到左冠脉前降支结扎后2周形成的心肌梗死区瘢痕组织中;对照组(n=12)注射同等剂量的DMEM培养液.超声检查评估移植前和移植后4周的心功能状况.用免疫组化染色的方法,检测心肌瘢痕组织中是否有植入的平滑肌细胞存活以及促血管新生的情况.结果:移植的自体平滑肌细胞能在心肌梗死区内存活并形成肌样组织.与对照组比较,移植组左心室舒张末容积(LVEDV)明显减小[(0.78±0.16) vs (0.92±0.15) ml, P<0.01],左心室射血分数(LVEF)显著提高[(47.6±7.2)% vs (29.3±6.1)%, P<0.01],心肌瘢痕组织血管新生明显[血管密度:(1.9±0.4)/(0.8 mm2) vs (0.4±0.2)/(0.8 mm2), P<0.01].结论:自体平滑肌细胞移植能防止心肌梗死后的心室腔扩大,促进梗死区血管新生,改善心功能. 相似文献
5.
6.
1981年1月至1993年2月手术治疗主动脉窦瘤破裂合并主动脉瓣关闭不全8例。其中6例合并室缺,3例合并房缺。6例主动脉瓣关闭不全是由主动脉瓣脱垂所致,1例因瓣叶穿孔,1例因瓣叶细菌性心内膜炎破坏引起。手术采用升主动脉与窦瘤破入心腔双切口,处理主动脉窦瘤破裂,房缺,室缺以及主动脉瓣关闭不全。4例施行脱垂的主动脉瓣叶折叠悬吊术,4例行主动脉瓣替换术。8例均痊愈出院。随访3个月至8年,8例心功能增改善 相似文献
7.
1 临床资料 患者男性,56岁。因反复发作性心悸2年,加重15d入院。患者于2年前出现阵发性心悸,胸闷,心率达180次/min,于当地医院行心电图检查示预激综合征(A型),心脏超声心动图检查示主动脉瓣重度关闭不全。近15d来发作频繁,我院以“退行性心瓣膜病,主动脉瓣关闭不全;预激综合征A型”收入院。查体:血压125/75mmHg(1mmHg=0.133kPa),心率86次/min,胸骨右缘第2肋间可闻及Ⅲ级收缩期杂音及Ⅲ级舒张期杂音。心电图示:预激综合征(A型)。心脏超声心动图示:退行性心瓣膜病,主动脉瓣 相似文献
8.
9.
10.
目的:观察Dief33L基因在肺癌组织中的表达情况,并初步探讨其与肺癌的关系.方法:通过Northern印迹技术,检测29例肺癌和正常肺组织中的Dief33L基因mRNA的表达,杂交结果用UVP全自动图像分析仪检测杂交信号,并分析mRNA的表达与肺癌临床特征的关系.结果:Dief33L基因在癌旁正常组织中均有不同程度表达,在肺鳞癌组织中均未见表达,在部分肺腺癌组织有表达,且相对表达量较癌旁肺组织显著降低(P<0.05);在有或无淋巴结转移的肺腺癌组织之间相比也有显著差异(P<0.05).结论:Dief33L 基因的表达量降低可能是肺腺癌发生发展过程中一个因素,且可能与腺癌的转移有关. 相似文献