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41.
42.
目的了解综合医院护士的核心自我评价和工作投入现状,探讨核心自我评价与工作投入状态的关系,为护理人力资源管理提供新的视角。方法采用核心自我评价量表和工作投入量表对综合医院226名临床一线护士进行调查。结果护士的核心自我评价得分34.40±5.57,工作投入得分88.48±5.78,其核心自我评价与工作投入呈正相关(r=0.65,P0.05),不同核心自我评价水平的护士在工作投入上差异有统计学意义(均P0.01)。结论综合医院临床一线护士的工作投入度与核心自我评价处于中等偏上水平,核心自我评价越高,工作投入度越高。 相似文献
43.
169例慢性HBV携带者肝组织病理学变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨ALT正常的慢性HBV携带者肝脏组织学特点。方法选择慢性HBV携带者169例,超声检查表现为肝脏实质回声增强,均进行肝穿活组织病理检查,了解肝脏炎症和纤维化情况。结果 90例HBeAg(+)和79例HBeAg(-)人群肝脏炎症程度≥G2者分别33例(49.3%)和34例(50.7%),两组比较无明显统计学差异(P=0.21,P0.05);纤维化程度在2级及以上者共88例(52.1%),其中HBeAg(+)者40例(45.5%),HBeAg(-)者48例(54.5%,P=0.04,P0.05)。结论慢性HBV携带者并非传统意义上的健康携带者,对于超声筛查中见有异常声像图改变者,应进行肝穿活组织检查。 相似文献
44.
目的观察转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的NRK-52E转分化过程中转分化标志物α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达情况及曲尼司特对其的影响。方法 NRK-52E经培养传代后随机分为阴性对照组,TGF-α1诱导组和不同剂量曲尼司特干预组,采用流式细胞仪测定α-SMA(+)细胞的百分数,Western-blot分析细胞表达α-SMA的程度。结果流式细胞术分析显示阴性对照组α-SMA阳性细胞百分比明显增多,说明细胞发生EMT;曲尼司特干预组细胞表达α-SMA阳性细胞百分比呈剂量依赖性递减,且与阳性对照组比较有显著性差异(P〈0.05);Western-blot结果也表明,曲尼司特能剂量依赖性降低NRK-52E胞质α-SMA表达的程度。结论曲尼司特可以抑制肾小管上皮细胞α-SMA的表达,从而抑制EMT,减少ECM的积聚,保护肾脏。 相似文献
45.
46.
目的观察早期应用糖皮质激素和人工肝血浆置换在肝衰竭倾向患者治疗中的作用。方法选择91例有肝衰竭倾向的患者,其中治疗组49例,在综合保肝和抗乙肝病毒治疗基础上加用糖皮质激素或糖皮质激素联合人工肝血浆置换治疗;对照组42例,仅应用保肝联合抗病毒治疗。结果治疗过程中及治疗结束时,治疗组肝功能及凝血酶原的改善较对照组显著。治疗组临床好转率优于对照组,肝衰竭发生率低于对照组。结论应用糖皮质激素和人工肝血浆置换治疗,可早期阻断有肝衰竭倾向的慢性乙型肝炎疾病的进展,降低肝衰竭的发生率和慢性肝病的病死率,为肝衰竭的早期防治提供临床依据。 相似文献
47.
48.
背景与目的 MTAP基因是一种肿瘤抑制基因,在多种肿瘤组织中存在表达异常现象。本研究旨在探讨MTAP在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织、癌旁组织以及边缘肺组织中的表达水平及临床意义。方法应用免疫组织化学方法及IPP图像分析软件观察52例NSCLC患者组织中MTAP蛋白的表达,采用实时荧光定量PCR及2-ΔΔCt法定量分析MTAP mRNA的相对表达量。结果 MTAP在NSCLC组织中的蛋白表达分别明显低于癌旁组织和边缘肺组织(t分别为10.283、10.940,均P<0.001),MTAP蛋白的表达与肺癌患者性别、年龄、吸烟史以及肿瘤的病理类型无明显关系,但与肿瘤的分化程度有密切关系(t=2.310,P=0.025)。NSCLC组织中MTAP mRNA相对表达量明显低于癌旁组织(t=9.902,P<0.001)。结论肺癌组织中存在MTAP mRNA和蛋白表达水平下调,可能与NSCLC的发生和进展有关。 相似文献
49.
目的考察Aβ25-35对原代培养大鼠皮质神经元的损伤作用。方法将原代培养的大鼠皮质神经元分为对照组、谷氨酸(glutamate,Glu)组及3个浓度的Aβ25-35组,每组各6孔。观察神经元的形态改变,并测定细胞存活率及培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的活力值。结果与对照组比较,Glu组可造成大鼠皮质神经元明显损伤,形态发生显著改变,细胞存活率为(53.1±5.5)%(P〈0.01),并且培养液中LDH漏出显著增多,LDH的活力值为(39.9±2.9)U/gProt(P〈0.01);Aβ25-35三个剂量组神经元存活率均显著降低,分别为(69.3±5.9)%(P〈0.01)、(52.7±3.0)%(P〈0.01)和(33.2±1.8)%(P〈0.01),Aβ25-35低、中剂量组培养液中LDH漏出未见明显改变,LDH活力值分别为(23.5±1.4)U/gProt和(24.7±1.3)U/gProt(P〉0.05),Aβ25-35高剂量组培养液中LDH漏出显著升高,LDH活力值为(38.8±2.0)U/gProt(P〈0.01),与Glu组相当(P〉0.05)。结论 Aβ25-35能剂量依赖性地损伤皮质神经元,1μmol/LAβ25-35剂量组处理24h后细胞存活率可降低50%左右,可用于Aβ25-35体外诱导阿尔茨海默病细胞模型的建立。 相似文献
50.
丹参治疗微循环障碍作用机制的“成分-靶点-通路”多层次互作网络模型研究 总被引:3,自引:2,他引:3
目的基于网络药理学分析丹参治疗微循环障碍的分子生物学机制。方法借助TCMSP、PubChem Search、Genecards数据库和Swiss target prediction在线工具得到丹参的活性成分治疗微循环障碍的作用靶标,利用Cytoscape 3.3.0软件构建丹参活性成分-微循环障碍作用靶标网络,通过STRING数据库构建靶蛋白相互作用(PPI)网络,通过生物学信息注释数据库(DAVID)进行基因本体(GO)生物学过程和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结果从丹参中共筛选出治疗微循环障碍的65个相关活性成分,并发现微循环障碍相关的9个关键靶点。GO和KEGG通路富集分析发现,丹参治疗微循环障碍可能与氧化还原、钙离子稳态等生物过程有关,能够调节血管内皮生长因子信号通路、神经突触信号传导、催产素信号通路、醛固酮-调节钠重吸收等信号通路。结论丹参治疗微循环障碍体现了多成分、多靶点、多途径的作用特点,为进一步开展丹参治疗微循环障碍作用机制研究提供了新的思路和方法。 相似文献