海洋来源链霉菌IMB18-531与枝孢菌IMB19-099共培养代谢产物研究

利用中压反相色谱、凝胶柱色谱和HPLC等多种色谱分离方法对两株海洋来源微生物——链霉菌IMB18-531与枝孢菌IMB19-099的共培养发酵物进行分离纯化,共分离得到9个化合物。根据波谱学数据分析并结合化学方法,分别鉴定为:铝草氨菌素E (1)、去铁胺E (2)、铁草氨菌素E (3)、terragine E (4)、卡巴西霉素(5)、环(L-脯氨酰-L-酪氨酸)(6)、邻氨基苯甲酸(7)、(Z)-14-甲基十五烷-9-烯酸(8)和(Z)-十六烷-8-烯酸(9)。其中,化合物1为新化合物。活性筛选结果表明,化合物2显示出抗肝纤维化活性,能够抑制肝纤维化相关基因COL1A1、MMP2和TIMP2的表达。化合物5、8和9对甲氧西林耐药金葡菌、表皮葡萄球菌、枯草芽孢杆菌显出抗菌活性, MIC为16～64μg·mL^-1。化合物5对人胰腺癌细胞MIA Paca-2和结肠癌细胞HT-29显示出显著的细胞毒活性, IC50分别为2.9和6.3μmol·L^-1。     

细粒棘球绦虫Calmodulin蛋白的生物信息学分析北大核心CSCD

目的预测细粒棘球绦虫钙调蛋白(Echinococcus granulosus calmodulin, EgCalmodulin)的生化特性、结构和抗原表位,为包虫病分子肽疫苗的筛选奠定基础。方法利用在线数据库以及生物信息学相关软件分析EgCalmodulin蛋白的理化性质、二级和三级结构、亲/疏水性、表面可及性、抗原指数和柔性区域以及该蛋白的抗原表位。结果细粒棘球绦虫Calmodulin蛋白是由118个氨基酸组成,相对分子质量为13.48×10^(3),属于较稳定蛋白质;不含信号肽序列和跨膜结构域;二级结构中α-螺旋占47.46%,β-转角占13.56%,延伸连占15.25%,无规则卷曲占23.73%;亲水区域明显,评分较高的抗原指数所在区域与柔性区域相对应;优势B细胞表位位于10-20、32-37、47-55、65-74、81-91、100-110氨基酸区段;优势T细胞表位位于99-105、33-41、87-95,45-56、99-110、9-21氨基酸区段。结论利用生物信息学方法预测EgCalmodulin蛋白含有优势B、T细胞表位,可为包虫病分子肽疫苗的筛选提供参考。     

呼叫器手柄的细菌监测

呼叫器在各大医院属于反复频繁使用的用具，污染严重，常被忽视，是造成院内感染的一个潜在因素。为了解我院呼叫器手柄污染情况，提供预防处理依据，对反复使用未经消毒的呼叫器手柄进行了细菌学监测。     

基于网络药理学和分子对接技术的白芍治疗抑郁症作用机制探讨

目的:利用网络药理学方法和分子对接技术探讨白芍治疗抑郁症的作用机制。方法:通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)筛选出白芍的活性成分及相关靶点;使用DisGeNET、GeneCards等数据库筛选抑郁症潜在靶点,得到活性成分与疾病的交集靶点;通过STRING数据库构建活性靶点蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络;使用R语言中CludterProfiler程序包进行基因本体(GO)功能及京都基因与基因组百科全书(KEGG)代谢通路分析;采用Cytoscape 3.7.2软件构建药物-成分-靶点-通路网络;通过Discovery Studio 2016软件对核心配体小分子和受体大分子进行分子对接分析。结果:筛选得到白芍相关活性化合物8个,相关靶点77个,白芍与抑郁症的共同靶点67个,β-谷甾醇、山柰酚和蛋白激酶B1 (Akt1)、肿瘤坏死因子(TNF)、丝裂原活化蛋白激酶8(MAPK8)和孕激素受体(PGR)可能是白芍治疗抑郁症的有效化合物和作用靶点。GO功能富集分析筛选得到生物过程、细胞组成、分子功能分别为2825、189、358条;KEGG富集筛选得到糖基化终末产物(AGE)及其受体(RAGE)、神经活性配体-受体相互作用、TNF、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)-Akt等信号通路;分子对接结果表明,PGR与成分丁子香萜、β-谷甾醇、谷甾醇、芍药二酮和山柰酚均具有良好的亲和力。结论:白芍治疗抑郁症具有多成分、多靶点、多通路的特点,其作用机制可能与神经活性配体-受体相互作用、PI3K-Akt信号通路和TNF信号通路等相关。     

住院护士对护理分级相关知识认知情况的调查

[目的]调查某三级甲等综合医院住院部护士(以下简称"住院护士")对护理分级行业标准的掌握情况,分析存在的问题并为更好地实施护理分级提出相应改进措施。[方法]2016年1月采用便利抽样法抽取医院160名临床住院护士作为研究对象,采用自行设计的护理分级行业标准测评试卷对该医院160名住院护士进行问卷调查,统计并分析住院护士对护理分级相关知识的认知情况。[结果]52.5%的护士未掌握护理分级的内容(问卷得分18分),27.5%的住院护士未掌握《护理分级》新修订的内容;住院护士对护理分级的掌握情况在年龄、学历、职称方面的差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。[结论]住院护士对新的护理分级标准认知水平有待提高,医院应有针对性地加强对住院护士的护理分级标准,尤其是新修订内容的培训。     

临床使用男护士的调查与分析

目的：了解患及医护人员对男护士的认可程度及影响因素，为培养和使用男护士提供参考依据。方法：对瑞金医院门诊、住院患及医护人员共241例进行问卷调查，运用卡方检验、秩和检验等方法进行统计分析。结果：241例被调查中，男护士知晓率为70．12％；认为男护士是需要或非常需要的占73．44％；愿意接受男护士护理的占68．88％。影响选择男护士工作的因素有：传统观念、社会舆论、家庭压力、护士的社会地位、工作性质、薪酬及个人的兴趣爱好等。结论：护理工作需要男性的加入，只要社会和从业人员转变观念，培养和增加一些男护士是可行的。     

乙酰辅酶A羧化酶反义寡核苷酸对非酒精性脂肪肝细胞模型的作用

目的观察乙酰辅酶A羧化酶(ACC)反义寡核苷酸(ASODN)对HL-7702肝细胞脂肪变性的影响。方法用计算机软件设计并合成特异性靶向ACC的硫代修饰ASODN。用静脉脂肪乳剂体外培养正常HL-7702肝细胞48 h,制备体外脂肪肝细胞模型。以脂质体法将ACC-ASODN转染至脂肪肝细胞模型,设置空白组(HL-7702肝细胞组)、模型组(脂肪肝细胞模型组)、低高2个浓度实验组(5,10μmol·L^-1ACC-ASODN转染组)。以ACC-ASODN转染入脂肪肝细胞模型24 h后,放射性同位素技术测定ACC酶活性,HPLC法测定丙二酰辅酶A含量,放射性同位素技术测定肉碱棕榈酰转移酶Ⅰ(CPT I)活性,用全自动生化分析仪测定4组肝细胞内三酰甘油(TG)含量。结果 ACC-ASODN转染入脂肪肝细胞模型24 h后,空白组、模型组及低、高2个浓度实验组的肝细胞ACC活性(U)分别是0.74,0.33,0.20,0.18;这4组的细胞内丙二酰辅酶A含量(nmol·L^-1)分别是14.3,12.4,7.5,6.8;这4组的细胞CPTⅠ活性(U)分别是1.33,1.47,3.85,3.95;这4组的TG含量分别是0.20,0.52,0.37,0.28 mmol·L^-1。模型组与空白组的以上几项指标比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);实验组与模型组的以上几项指标比较,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论 ACC-ASODN作用于肝细胞,通过抑制肝细胞ACC活性,使TG含量下降,从而减轻肝细胞脂肪变性。     

睡眠障碍对糖尿病患者血糖变化的影响

目的:研究睡眠障碍及其干预对2型糖尿病患者的血糖水平的影响。方法:选取2015年2月至2018年3月重庆市开州区人民医院收治的2型糖尿病患者80例,采用匹兹堡睡眠质量指数量表(Pittsburgh Sleep Quality Index,PSQI)调查2型糖尿病患者的睡眠质量,收集患者的临床相关资料及血糖指标。采用随机数字表法,将2型糖尿病合并睡眠障碍的患者随机分为观察组和对照组,每组30例,对照组患者给予常规降糖、教育干预,观察组患者在对照组基础上给予睡眠干预,治疗2个月后再收集相关资料。结果:观察组的2型糖尿病患者的空腹血糖(Fasting Blood Glucose,FBG)、空腹血糖变异系数(Coefficient of Variation of FBG,FBG-CV)、糖化血红蛋白(Glycated Hemoglobin,HbA1C)、日平均血糖(Mean Blood Glucose,MBG)、日最大最小血糖差(The Largest Amplitude of Glycemic Excursions,LAGE)、血糖标准差(Standard Deviation of Blood Glucose,SDBG)与对照组比较显著升高(P 0. 05);经过治疗后,伴睡眠障碍的2型糖尿病患者2个月后PSQI评分及血糖相关指标均显著降低,且观察组的PSQI评分及血糖相关指标显著低于对照组,差异有统计学意义(均P 0. 05)。结论:睡眠障碍与2型糖尿病的发生发展关系密切,睡眠障碍促使2型糖尿病患者血糖相关指标升高,患者血糖水平的改善可以提高睡眠质量,反过来,改善睡眠质量也有助于患者血糖的控制。     

金季玲治疗经行头痛验案举隅

<正>金季玲教授为天津中医药大学第一附属医院主任医师、教授,医学硕士、博士研究生导师,天津著名妇科专家,兼任世界中医药联合会妇科分会理事,中华中医药学会妇科分会常委,第四批全国名老中医药专家,师从全国著名中医药专家夏桂成、陈丹华教授,从事临床、教学和科研工作40余年,临床经验颇丰。现有幸随师侍诊,将老师调治     

冬凌草甲素协同马法兰对人骨髓瘤RPMI-8226细胞增殖和凋亡的影响

目的: 观察冬凌草甲素（oridonin）和马法兰( melphalan)单药及联合用药对人骨髓瘤RPMI-8226细胞生长、凋亡和细胞周期的影响及二者的协同作用,阐明药物联合应用对骨髓瘤细胞的毒性增强作用。方法: 本实验共设4个RPMI-8226细胞处理组,即空白对照组（未加任何药物）、冬凌草甲素（10 μmol/L）组、马法兰（30 μmol/L）组和联合（冬凌草甲素 10 μmol/L + 马法兰 30 μmol/L）组。MTT法检测各用药组作用不同时间后RPMI-8226细胞的增殖抑制率,采用两药相互作用指数（CDI）评价联合用药性质;Annexin-Ⅴ/PI双染检测细胞凋亡率;流式细胞术检测药物作用前后细胞周期分布。结果:与空白对照组比较,冬凌草甲素组、马法兰组和联合组RPMI-8226细胞增殖抑制率明显增加(P<0.01),均具有时间-效应依赖性,联合组各时间点细胞增殖抑制率明显高于单药组(P<0.01)。各时间点CDI值均小于1,即冬凌草甲素可协同提高马法兰的细胞毒作用。冬凌草甲素和马法兰单独处理RPMI-8226细胞36 h,细胞凋亡率分别为15.01%±0.47％ 和20.03%±1.30％,而联合组细胞凋亡率为43.06%±1.96％,与单药组比较显著升高(P<0.01)。流式细胞术DNA含量分析,各药物组RPMI-8226细胞主要阻滞于G0/G1期,S期细胞比例明显减少,除冬凌草甲素组S期细胞比例外,其余药物组各期细胞比例与空白对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),联合组与单药组比较差异亦有统计学意义(P<0.01)。结论: 冬凌草甲素联合马法兰通过阻滞细胞周期和诱导细胞凋亡而抑制骨髓瘤细胞的增殖,其作用具有协同性。