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961.
目的:比较多种福尔马林固定石蜡包埋组织DNA提取方法对PCR的影响,探讨临床组织病理标本理想的DNA提取方法及PCR应用。方法:采用5种不同的DNA提取方法应用PCR技术进行了比较。结果:Tween 20,NP 40加蛋白酶K法和亚氨基二乙酸法处理标本时PCR结果较为理想。结论:合适的福尔马林固定石蜡包埋组织DNA提取方法可应用PCR进行DNA水平的相应的研究。  相似文献   
962.
为评价超声心动图对扩张性心肌病(DCM)患者左室舒张功能的诊断价值。方法:用超声心动图 和放射性核素显像(RNV)对20例DCM患者和20例同龄正常人的左室舒张功能进行对照分析。结果:DCM组左室 舒张功能RNV指标峰充盈率(PFR)明显降低,同对照组比较差异有显著性(P<0.05);超声指标二尖瓣血流频谱早 期充盈峰速度(νE)、晚期充盈峰速度(νA)、νA/νE等参数同对照组比较无明显差异(P>0.05),表现为“正常”。结 论:超声心动图舒张功能指标νE、νA、νA/νE不能真实反映DCM患者的左室舒张功能。  相似文献   
963.
探讨心肌梗死(MI)患者左室舒张功能的评价方法及临床应用。方法:采用脉冲多普勒超声心动 图技术检测50例正常人和50例MI患者的左房收缩时间间期(LASTI)。包括左房射血前期(APEP)、校正心房射血 前期(APEPC)和左房射血期(AET);肺静脉S峰、D峰、A峰;二尖瓣血流E峰、A峰及E/A比值。MI组给予抗舒张 障碍治疗3周后再测量各项指标。结果:MI组的APEP、APEPC缩短,AET延长;肺静脉S峰、A峰增大,D峰减小; 二尖瓣E峰减小,A峰增大(P<0.01)。MI组治疗3周后各项指标明显改善(P<0.01)。结论:综合多指标分析能 提高左室舒张功能评价的准确性。  相似文献   
964.
分析某医院1993年和1996年住院患者医院感染率下降的原因。方法:通过比较不同年份住院 患者的年龄、性别、科室的分布,不同年份医院感染危险因素的构成比、不同危险因素的医院感染率,找出造成医院 感染率下降的原因。结果: 1993年和1996年住院患者性别分布无差别,不会引起 2 a感染率的差别。1996年住院 患者中年龄≥60岁者(18.9%)多于1993年(17.0%),一般认为高年龄组医院感染率较高,可见该院不同年份患者 年龄分布的差异不是造成医院感染率下降的因素。从科室分布来看,主要科室患者分布在2a间无显著差异,故科 室分布与感染率的下降关系不大。患糖尿病、泌尿道插管、动静脉插管、引流的比例1996年高于1993年;使用免疫 抑制剂、放疗、ICU、昏迷、预防性使用抗生素等因素的构成比1993高于1996年。危险因素构成比的变化亦不能合 理地解释医院感染率下降的原因。患糖尿病、泌尿道插管、使用免疫抑制剂、ICU、预防性使用抗生素、血液病、慢性 阻塞性肺疾患、化疗、手术9项因素1996年的医院感染率低于1993年,这些因素的医院感染率降低是医院总感染 率降低的真正原因。结论:该院医院感染率降低的主要原因是9项主要医  相似文献   
965.
目的:探讨大肠癌组织类型、临床分期与P53基因突变的相关关系。方法:采用PCR—SSCP方法对30例大肠癌P53基因突变状况进行了检测。结果:发现6例(20%)P53基因突变,其中,1例在第4外显子,5例在第5外显子,第2,3外显子未检出突变。在不同组织分化程度中,P53基因突变率分别为高分化腺癌和中分化腺癌均为1/8(12.5%),低分化腺癌为3/10(30.0%),未分化腺癌为1/4(25.0%)。在临床分期中,Dukes’B期为1/10(10.0%),C期为2/12(16.7%),D组为3/8(37.5%)。结论:P53基因突变与Dukes’分期有关,并且P53基因突变很少发生第2,3外显子。  相似文献   
966.
目的:探讨白血病患者骨髓细胞中载脂蛋白E(ApoE) 的表达。方法:应用免疫组化SP法检测正常人骨髓细胞及白血病患者骨髓细胞ApoE的表达,正常人骨髓涂片6 例,急性淋巴细胞性白血病13 例,急性髓性细胞白血病29 例。结果:ApoE在所检正常人骨髓涂片中均表达( 着色程度+ ~《) ,骨髓细胞表达阳性率为20% ±4% 。急性淋巴细胞白血病原始细胞中不表达ApoE,急性髓性细胞白血病原始细胞不同程度表达ApoE,其中急性粒细胞白血病部分分化型着色+ ,原始细胞表达阳性率为70% ±32 % ,急性早幼粒细胞白血病着色《~》,阳性率89% ±4 % ,急性粒单细胞白血病着色(+ ~《),阳性率50% ±3% ,急性单核细胞白血病着色《,阳性率15 % ±4 % 。结论:ApoE可作为鉴别髓性和淋巴细胞白血病的一项指标  相似文献   
967.
应用分子杂交及免疫组化方法检测56例HCC组织内的抑癌基因p16。结果显示,HCC标本中p16蛋白在癌细胞内表达的阳性率为375%(21/56),而p16DNA斑点杂交的阳性率为5536%(31/56)。Southern转膜杂交证实,125%(7/56)HCC标本存在p16的甲基化变异,4464%(25/56)p16基因缺失。提示HCC发生、发展过程中存在p16基因的缺失和甲基化变异  相似文献   
968.
在不含缬氨酸( L Val)的 M E M 培养基基础上,以普通 M E M 培养基 L Val(46m g/ L)和亮氨酸( L Leu)含量(52m g/ L)为准,配制 12 种限制 L Val、增加 L Leu 的不平衡支链氨基酸培养基,用 M T T法观察其对胃癌细胞株 S G C7901 体外增殖的影响和对该细胞株化疗药物敏感性的影响。结果表明,限制 L Val至正常的 1/4 对 S G C7901 细胞即有明显的抑制作用( P< 0.01),随着 L Val浓度的继续降低,抑制作用更加显著。增加 L Leu 至正常的4 倍,显著增强了 L Val缺乏对 S G C7901 细胞的抑制作用。不平衡支链氨基酸与抗癌药物5 F U、 M M C 和 M T X 有协同作用。提示在氨基酸疗法中,不仅要调整某种氨基酸的绝对量,而且应调整该氨基酸与其他氨基酸的比例。  相似文献   
969.
目的:分析2型糖尿病患者非酶促糖化低密度脂蛋白形成与血糖和血脂的关系,以及对胆固醇代谢的影响。方法:随机选择52例2型糖尿病患者和17例非糖尿病患者对照,测定其空腹血中血糖、血清甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、β脂蛋白浓度以及糖化低密度脂蛋白指数。结果:糖化低密度脂蛋白指数与血糖、血清甘油三酯、β脂蛋白、总胆固醇以及低密度脂蛋白胆固醇均呈线性正相关,其相关系数分别为r=0.870(P<0.05),r=0.938(P<0.05),r=0.92(P<0.01),r=0.993(P<0.05)和r=0.999(P<0.0005)。结论:高血糖和高甘油三酯血症可促使低密度脂蛋白高糖化形成,进而可干扰胆固醇代谢,导致低密度脂蛋白胆固醇以及总胆固醇浓度升高。  相似文献   
970.
雄黄诱导K562/ADM细胞凋亡的研究   总被引:11,自引:0,他引:11  
探讨雄黄诱导多药耐药细胞K562/ADM细胞凋亡的能力,并初步探讨其分子机制,方法:采用荧光标记形态学观察,流式细胞仪进行DNA分析及测定细胞表面p-gp的表达。结果显示:雄黄能明显诱导K562/ADM细胞凋亡,且在48h后p-gp的表达下调。  相似文献   
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