小腿外侧皮瓣修复手部皮肤缺损的临床应用

目的 探讨小腿外侧皮瓣修复手部皮肤缺损的临床应用.方法 对15例手部皮肤缺损面积大小约2.5 cm×3.2 cm～3.8 cm×5.0 cm的患者,采用小腿外侧皮瓣游离移植修复.皮瓣穿支动脉与手部动脉、伴行静脉或皮下静脉与手背静脉吻合,小腿供区创面直接缝合.结果 15例皮瓣全部存活,1例皮瓣术后出现血管危象,行手术探查重新吻合血管后存活,4例皮瓣术后3个月行皮瓣整形术.术后随访时间为2个月至2年,平均11个月,手部皮瓣外观满意,功能恢复良好;小腿供区隐蔽,创面仅留线状瘢痕.结论 小腿外侧皮瓣修复手部皮肤缺损是一种较理想的方法.     

阻滞真核细胞起始因子-4E对膀胱癌细胞乙酰肝素酶表达的影响

目的 探讨膀胱癌细胞真核细胞起始因子-4E( eIF-4E)与乙酰肝素酶表达的关系.方法 脂质体包裹eIF-4E于mRNA翻译起始点互补的反义寡核苷酸(asODN)及相应对照的正义寡核苷酸(sODN)以100、200 pmol/L两种浓度分别转染膀胱癌EJ细胞,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测eIF-4E转录水平的改变.荧光定量PCR和Western blot分别检测乙酰肝素酶mRNA及蛋白表达.结果 asODN转染显著抑制eIF-4E基因水平.eIF-4E被阻滞后,乙酰肝素酶mRNA水平及蛋白表达量:asODN1组(0.276±0.050、0.255±0.028)及asODN2组(0.195±0.022、0.160±0.032),均显著低于空白对照组(0.896±0.057、0.603±0.029)及sODN1组(0.867±0.099、0.572±0.029)和sODN2组(0.879±0.087、0.560±0.035,P＜0.01).结论 asODN转染膀胱癌EJ细胞可以阻滞eIF-4E基因表达,阻滞eIF-4E后,膀胱癌乙酰肝素酶mRNA水平及蛋白表达均明显降低.     

Konno-Rastan手术治疗儿童复杂性多水平左心室流出道梗阻

目的 总结Konno-Rastan手术治疗复杂多水平左心室流出道梗阻的疗效、并发症和常见失误及预防.方法 1996年1月至2012年8月,13例患儿行主动脉根部及左心室流出道扩大、人工机械瓣膜主动瓣置换(Konno-Rastan术).男8例,女5例;年龄5～13岁;体质量12～51 kg,中位值21 kg.诊断先天性主动脉瓣狭窄8例,先天性主动脉瓣狭窄合并主动脉瓣上狭窄3例,先天性主动脉瓣狭窄合并室间隔缺损、主动脉缩窄及右心室流出道狭窄1例,先天性主动脉瓣狭窄、主动脉瓣球囊扩张术后再狭窄1例.患儿均合并继发性室间隔增厚、左心室流出道梗阻.主动脉瓣环直径12.0 ～ 16.4 mm,术前跨主动脉瓣压差90～ 151 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa).置入St.Jude AG19号机械瓣膜8例,AG17号5例.结果 无手术死亡.呼吸机辅助4～74 h,中位时间6h;ICU停留1～6天.1例术后第3天出现突发性晕厥,确诊为Ⅲ度房室传导阻滞,植入永久性心外膜起搏器,术后7天恢复窦性心律,传导功能正常,将起搏器设定为60次/min,VVI模式备用.2例术后3个月复查发现新生心室水平残余分流,其中1例因反复心功能衰竭再次手术,修补残余分流,术后心功能状态良好,无残余心内畸形;1例因无明显症状,门诊随访,术后3年患类风湿,感染性心内膜炎及肾病综合征,拟择期行残余分流修补术.其余患儿无不适症状.全部患儿随访1 ～78个月,终生服用华法林抗凝,控制国际标准比值(INR) 1.8 ～2.5.随访期内无死亡,未发现人工瓣膜相关性并发症发生.完全性房室传导阻滞发生率为7.7％;残余分流发生率为15.4％;术后早期感染性心内膜炎发生率为0,远期发生率为7.7％.结论 Konno-Rastan手术可以有效地治疗患儿复杂的多水平左心室流出道梗阻,但由于手术操作复杂,可导致较高比例的手术并发症;完善手术操作是提高手术成功率的关键因素之一.     

合并颅面畸形的小耳畸形耳廓再造术

目的探讨合并颅面畸形的小耳畸形行耳廓再造术的方法及疗效。方法回顾分析2000年7月-2010年7月收治的1 300例合并Ⅱ度以上半侧颅面短小征的小耳畸形患者临床资料。男722例,女578例;年龄5岁8个月～33岁5个月,中位年龄12岁2个月。一期行耳后扩张器植入术,注水扩张完成3～4周后行二期皮肤扩张法耳廓再造术,二期术后6个月～1年1 198例行再造耳修整术。结果 28例患者二期术后再造耳外缘部分区域切口愈合不良;其余1 272例切口愈合良好,二期手术拆线后1个月复查,再造耳结构显露,位置及形态符合术前设计要求。术后200例获随访,随访时间1～9年,平均3年。1例因外伤造成耳轮丧失,1例因耳前瘘管感染致再造耳结构大部分丧失。其余患者末次随访时手术疗效评定:优110例,良65例,欠佳23例;手术疗效优良率为88.4%。结论对合并颅面畸形的小耳畸形行耳廓再造的难点是如何达到再造耳与参照耳的对称,应注意再造耳的定位、耳支架雕刻、残耳组织的恰当利用。     

基因沉默缺氧诱导因子-1α对BxPC-3细胞株糖酵解基因表达的影响

目的 观察沉默缺氧诱导因子(HIF)-1α基因表达对于缺氧微环境下人胰腺癌BxPC-3细胞株中糖酵解相关基因表达的影响.方法 通过合成小于扰RNA((siRNA))转染沉默BxPC-3细胞株中HIF-1α基因表达.将细胞分为空白对照组(BxPC-3)、空白质粒转染对照组(GFP)和HIF-1α基因沉默组(sh-HIF-1α),分别在正常环境(21.0％O2)和缺氧环境(0.5％～1.0％ O2)中培养48 h后,检测各组细胞中糖酵解相关基因[如丙酮酸激酶1(PDK-1)、乳酸脱氢酶A(LDH-A)和柠檬酸合成酶(CS)]的表达以及细胞糖酵解产物乳酸含量的改变.结果 与正常环境比较,缺氧培养后sh-HIF-1α组细胞内HIF-1αmRNA增加了12.4％,蛋白增加了1.6倍,显著低于BxPC-3组和GFP组(P＜0.05),PDK-1和LDH-A的表达也明显低于两个对照组(P＜0.05).相应的sh-HIF-1α组的乳酸含量为(4.8 ±0.3)nmol/106个细胞,明显低于BxPC-3组(9.1±0.5)nmol/106个细胞和GFP组(9.2±0.5) nmol/106个细胞(P＜0.05).相反,缺氧时BxPC-3组和GFP组细胞中与线粒体氧化磷酸化相关的CS基因表达明显下降,低于其在sh-HIF-1α组细胞中的表达(P＜0.05).结论 缺氧可以诱导BxPC-3细胞株中HIF-1α基因高表达并促进糖酵解相关的PDK-1和LDH-A等基因表达.而通过沉默HIF-1α基因,可以抑制上述基因的表达,并促进CS基因表达,从而抑制肿瘤细胞的糖酵解代谢.     

小干扰RNA介导的蛋白激酶Cε基因沉默对肾透明细胞癌769P细胞增殖及迁移侵袭的影响

目的 观察下调蛋白激酶Cε(PKCε)基因对肾透明细胞癌细胞株769P细胞的生长、侵袭及迁移能力的影响.方法 用脂质体将PKCε小干扰RNA (siRNA)转染至769P细胞中,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及Western blot分析PKCε基因及蛋白的表达;噻唑蓝(MTT)及单细胞克隆试验测定细胞的生长;划痕及侵袭试验检测细胞的侵袭和迁移能力.结果 通过siRNA下调769P细胞中PKCε的表达后,细胞的增殖能力下降明显(P＜0.05);同时,细胞的侵袭和迁移能力较正常细胞降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 PKCε可影响人肾透明细胞癌细胞株769P细胞的生长及细胞侵袭、迁移能力.     

置入输尿管支架管早期干预小婴儿重度肾积水的疗效评估

［摘要］ 目的观察输尿管支架管(double J ureteral catheter,简称“DJ”管)置入术后小婴儿重度肾积水相较术前指标变化,探讨此手术方案在临床上的应用价值。 方法回顾性分析小于3个月重度肾积水患儿20例,患儿均于膀胱镜下逆行留置输尿管DJ管,分析置入术后对肾积水的治疗效果。 结果20例患儿中,2例未能成功置入输尿管DJ管改行肾造瘘术,2例术后发生输尿管DJ管梗阻给予置换输尿管DJ管后恢复良好,10例于6个月后拔除输尿管DJ管肾积水再次加重明显给予肾盂输尿管离断成形,8例拔除输尿管DJ管后肾积水明显缓解无再次加重表现观察至今无特殊处理。输尿管DJ管置入患儿治疗前、治疗后2周及治疗后6个月比较,内引流效果良好,肾积水程度明显缓解（P＜0.01）。 结论输尿管DJ管置入术操作简单,手术时间短,可明显缓解小婴儿重度肾积水程度,术后患儿恢复快,皮肤无破损及外置引流管,护理方便,6个月后拔除输尿管DJ管后患儿有一定概率免于较大手术创伤可能,故值得在临床上进一步应用研究。     

退行性腰椎滑脱症的现代中医研究进展

文章在简要阐述现代中医对退行性腰椎滑脱症的病名、病因病机、中医分型的研究现状基础上,从现代中医治疗方面总结了退行性腰椎滑脱症的现代中医治疗研究进展。文章主要从以下几方面进行综述：现代中医手法治疗退行性腰椎滑脱症、中药治疗、中医针灸治疗、针刀治疗、拔罐、刮痧等其他综合治疗以及中医综合疗法治疗。文章以期为退行性腰椎滑脱症的现代中医治疗提供参考。     

Purines Change at Acupoints along the Pericardium Meridian in Healthy and Myocardial Ischemic Rats

Objective: To quantify the purine concentrations of the acupoints along the pericardium and nonpericardium meridians under healthy and myocardial ischemia conditions to investigate the relationship between acupoint purine change and body functional status in rats. Methods: A total of 70 rats underwent an operation for myocardial ischemia, while 40 of them survived. They were randomly assigned to the following 5 subgroups: Neiguan (PC 6), Quze (PC 3), Tianquan (PC 2), Quchi (LI 11), and Jianyu (LI 15). Simultaneously, another 40 healthy rats were also randomized into the same 5 subgroups as the control group. The tissue fluids at the acupoints were collected by microdialysis for 30 min. Subsequently, the concentration of adenosine triphosphate (ATP), adenosine diphosphate (ADP), adenosine monophosphate (AMP), and adenosine (ADO) were quantified using the high-performance liquid chromatography method. Results: Compared with the healthy group, the ADO at PC 6 (P=0.012), PC 3 (P=0.038), PC 2 (P=0.024), and LI 15 (P=0.042) obviously increased in the model group, while no significant difference was observed at LI 11 (P=0.201). However, ATP, ADP, and AMP manifested no significant changes in these areas, except for ATP at LI 15 (P=0.036). Conclusions: Myocardial ischemia could induce an increase in ADO at acupoints of the upper arm and shoulder area, suggesting that the body functional status could affect the responsiveness of acupoints. The status of these acupoints could be pathogenically activated by disease, and distribution following some specific courses.