前列腺癌PCNA及AgNOR的表达及临床意义

应用免疫组化（ABC法）和银染技术检测10树前列腺癌和20例前列腺增生患者增殖细胞核抗原（PCNA）和核仁组成区嗜银蛋白（AgNOR）数量变化．结果显示PCNA阳性检出率及AgNOR计数有显著差异（P＜0．01）．且随肿瘤分级增高而增高．随访资料显示PCNA强级（～）者，AgNOR计数高者预后明显低于PCNA弱级（～），AgNOR计数低者．结果提示PCNA，AgNOR可作为前列腺良恶性肿瘤鉴别诊断指标之一，并且与前列腺癌恶性程度有关，对推测预后具有重要参考价值。     

顺、反式-3,4′,5-三羟基二苯乙烯的合成

目的通过一种新的简便的方法合成顺、反式3,4′,5三羟基二苯乙烯。方法化合物3和4发生缩合反应形成二苯乙烯骨架,然后经过水解、脱羧、异构化、脱甲基得到反式3,4′,5三羟基二苯乙烯(白藜芦醇),将其进行光异构化得到顺式3,4′,5三羟基二苯乙烯。结果以化合物3和4为起始原料合成顺、反式3,4′,5三羟基二苯乙烯。结论以价廉易得的工业化原料为起始物,建立了一种多羟基顺、反式二苯乙烯类化合物的简易合成方法。     

椎动脉型颈椎病的彩色多普勒超声诊断

目的 :观察椎动脉型颈椎病的高频彩色多普勒表现和血流动力学变化。方法 :应用彩色多普勒超声诊断仪 (高频探头 ,频率 7～ 10MHz)检测 138例椎动脉型颈椎病患者 (颈椎病组 )的椎动脉 (VH)内径 (D)、血流速度 (V)和血流量 (Q)、阻力指数 (RI)和搏动指数 (PI) ,观察其形态结构、并与 10 0例 (对照组 )进行对照分析。结果 :颈椎病组VA的V(除平均血流速度外 )、D ,Q ,RI,PI与对照组比较差异有显著性 (P <0 0 1)。结论 :高频彩超显示的椎动脉形态和血流参数变化为临床评价椎动脉型颈椎病治疗效果提供了有价值的依据     

新型重组人肿瘤坏死因子药代动力学的实验方法

目的 为探讨新型重组人肿瘤坏死因子（nrTNF α）药代动力学而建立生物样品中nrhTNFα的检测方法。方法 （1）方法Ⅰ（RA）：动物肌注^125 Ⅰ标记的nrhTNFα后，测定各生物样品中的总放射活性；（2）方法Ⅱ（HPLC－RA）；上述生物样品无经HPLC分离后，收集并测定其中^125Ⅰ－nrhTNFα部分的放射活性；（3）方法 ⅢELISA法。结果 RA，HPLC－RA法检测的nrhTNFα质量浓度与放射性呈直线相关（RA，r=0.999HPLC－RA,r=0.999)。ELISA法证明nrhTNFα的酶联免疫检测药盒适用于nrhTNFα的检测，nrhTNFα的标准曲线与nrhTNFα的标准曲线显正相关，r=0.994,这一检测系统与其他细胞因子包括IFNα，TNFβ，IL－2和IL－6无交叉反应。结论 RA，HPLC－RA和ELISA法均可作为nrhTNFα的药代动力学实验方法。     

巨噬细胞炎性蛋白4的突变和原核表达

目的 探索如何抑制嗜酸细胞的趋化作用，选择β-趋化因子巨噬细胞炎性蛋白4（MIP4）的突变性（Met-MIP4)作为趋化因子受体3的拮抗剂，将Met-MIP4基因在原核细胞中进行表达。方法 设计MIP4基因的PCR引物并进行氨基酸突变，将MIP4N末端的丙氨酸突变为蛋氨酸，以正常人肺酸突变，将MIP4N末端的丙氨酸突变为蛋氨酸。以正常人肺cDNA文库为模板，PCR方法获取Met-MIP4基因，克隆入载体pUC19，测序验证序列已得到突变，将正确的基因插入到GST融合表达载体pGEX-4T中，以IPTG诱导表达。结果 PCR产物为220bp左右的片段，连接入pUC19质粒后测序验证获得正确突变，构建的pGEX-4T融合表达载体在大肠杆菌中表达，经SDS-PAGE凝胶电泳显示有大小约34kU的新生融合蛋白表达。结论 成功突变并克隆了β-趋化因子MIP4基因，SDS-PAGE表明，与GST融合的Met-MIP4突变体已得到表达，为进一步研究其生物学活性奠定了基础。     

尿毒症患者血透中血液动力学监测

目的：观察尿毒症患者血透过程中血液动力学改变，方法：尿毒症患者20例，均在透析放血前，放血后，30min,60min,120min,180min，回血前，回因后测定血压，脉搏，中心静脉压，平均直接动脉压，结果：透析过程中血压，脉搏以及直接平均动脉压较稳定，中心静脉压放血前较正常为高，且高于血透过程中其它时间段（P＜0．05），结论：血透过程中血液动力学稳定，且中心静脉压的变化有利于心功能的改善。     

人肺癌细胞转录因子--C/EBP和HMG样蛋白的EMSA检测

目的：检测人肺癌细胞中是否存在与Na^ /H^ 交换蛋白-1（NHE-1）基因转录相关的重要转录因子--C/EBP和HMG样蛋白。方法：采用电泳迁移率改变分析法（EMSA）检测人肺癌细胞株核蛋白中C/EBP和HMG样蛋白的表达及其水平。结果：EMSA检测到A549细胞和转染NHE-1反义载体的A549细胞均有转录因子C/EBP和HMG样蛋白的表达，且后者表达水平高于前者；采用50倍未标记的片段能完全抑制相应转录因子与^32P标记的相同片段的结合。结论：A549细胞核蛋白中存在能与C/EBP结合序列和Poly(dA：dT)区结合的转录因子，即C/EBP和HMG样蛋白，后者的表达水平高于前者。特异性竞争抑制试验表明外源性特异DNA片段能抑制相同片段与转录因子的结合。     

三种基牙材料对铸造玻璃瓷冠碎裂影响的研究

目的:研究不同种类和强度基牙材料与瓷冠破折碎裂的内在关系.方法:选用计算机建立上颌中切牙的三维有限元模型,模拟陶瓷层、牙本质、核桩等结构.分析在天然齿基牙、钴铬合金基牙及复合树脂基牙情况下,铸造玻璃陶瓷全冠的瓷层内及残余牙本质的应力分布情况.结果:高弹性模量的钴铬合金能够降低瓷层及残余牙本质内的最大主应力和最小主应力峰值,防止瓷层破折碎裂;而弹性模量与牙本质相近的复合树脂桩降低应力峰值的作用不明显.结论:对于有牙髓活力的牙本质基牙,尽量保存牙髓活力后行全冠修复.对于行根管治疗术后的无髓牙,进行核桩冠修复时,采用高弹性模量的高熔合金,尽量避免使用弹性模量较小的复合树脂核.     

癌基因c-fOS和c-jun在肝细胞型肝癌中的表达及临床意义

目的:研究癌基因c-fos和c-jun在肝细胞型肝癌中的表达及临床意义.方法:采用免疫组化技术检测10例正常肝组织、23例癌旁异型增生肝组织和31例肝细胞型肝癌组织的癌基因c-fos和c-jun表达,并对两者相关性进行分析.结果:在正常组织中c-fos和c-jun弱表达或不表达;在癌旁异型增生肝组织中c-fos和c-jun的阳性例数分别为15(65.2%)和14(60.9%),染色强度与正常肝组织相比差异有显著性(P＜0.05);在肝细胞型肝癌中c-fos和c-jun阳性例数分别为17(54.8%)和16(51.9%).c-fos和c-jun表达水平与癌组织分化程度有关(P＜0.05),而且二种癌基因在肝细胞型肝癌中表达的协同性较强.结论:c-fos和c-jun癌基因的异常表达可能在肝细胞型肝癌的发生发展中起重要作用;c-fos和c-jun表达水平与肝细胞型肝癌的分化程度有关,可作为判定肝细胞型肝癌恶性程度的重要指标之一.     

减压后脑肿大早期磁共振弥散加权像和病理的实验研究

目的：探讨减压后脑肿大早期病理基础。方法：利用磁共振弥散加权成像（DWI）对脑水肿检测的敏感性和特异性，于减压后2h、4和6h三个时点，对18只猫作减压后脑肿大动脉DWI检查，每相应时点处死6只猫形成一组，制取脑标本作Evan‘s Blue染色、光镜和电镜检查。结果：减压后2hDWI即显示脑肿大部位为低强度信号区，其范围在减压后4和6h明显扩大，中线向对侧移位加剧；1只猫减压后6h肿大部位原低强度信号区转变为高强度信号区。减压后2h即见脑肿大部位Evan‘s Blue染色，减压后4和6h染色范围明显扩大。减压后2h光镜和电镜检查发现全脑微小血管内淤血，但以脑肿大部位为重并伴有微小血管周围间隙明显扩大；减压后6h肿大脑组织内变性坏死脑细胞增多。结论：减压后脑肿大早期（＜2h)由充血性脑肿胀和血管源性脑水肿共同构成，6h则可能有细胞毒性脑水肿发生。