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991.
目的 探讨工频磁场 (PFMF)是否有促癌或协同促癌作用。方法 利用荧光光漂白后再恢复法观察漂白细胞荧光强度的恢复以判断经间隙连接的细胞间通讯 ,以相对荧光强度恢复速率(CFIRR)作为对细胞间隙连接通讯 (GJIC)作用的评价指标 ,研究不同磁场强度单独作用或协同佛波酯(TPA)对星形胶质细胞GJIC功能的影响。结果 3ng/mlTPA作用 1h时CFIRR的中位数 (Md)值为4 .53 % /min ,空白对照组为 9.74% /min ,两组的差异有显著性 (H =1 2 .0 84,P <0 .0 0 5)。 0 .8或 1 .6mT磁场作用 2 4h时CFIRR的Md 分别 8.2 5、6 .68% /min ,与空白对照组比较 ,差异无显著性 (H =32 .61 7,P >0 .0 5)。 0 .8或 1 .6mT磁场作用 2 3h ,再与TPA共同作用 1h时CFIRR的Md 分别为 3 .32、2 .85% /min ,与TPA组比较 ,差异无显著性 (H =2 .589,P >0 .0 5)。结论 0~ 1 .6mT的 50Hz磁场单独作用不能抑制星形胶质细胞GJIC功能 ;协同TPA ,不能增强TPA对星形胶质细胞GJIC的抑制作用 ;但是磁场对星形胶质细胞GJIC的抑制作用随着磁场强度增强呈递增趋势 相似文献
992.
多效蛋白在大肠癌恶性化过程中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的了解多效蛋白在大肠癌中的表达情况 ,以及对大肠癌恶性化的影响。方法采用RT PCR和免疫组化染色 ,对 2 4例大肠癌组织和 19例大肠癌癌旁组织的多效蛋白mRNA表达情况进行分析。结果 2 4例大肠癌组织和 19例癌旁正常组织中表达多效蛋白mRNA的各有 18例。多效蛋白不但表达在肿瘤细胞 ,还表达在其他间质细胞中。大肠癌组织中多效蛋白的表达明显高于癌旁正常组织 (34%vs.9% ,P <0 0 5 )。 (94 % )大肠癌多效蛋白mRNA主要由内源性多效蛋白转录 ,且表达在肿瘤的 4个分期中 ,而人类内源性逆转录病毒 多效蛋白仅融合转录在Ⅲ、Ⅳ期肿瘤上 (31% )。结论多效蛋白尤其是人类内源性逆转录病毒 多效蛋白与大肠癌的恶性化有关。 相似文献
993.
皮肤组织热水烫伤传热分析 总被引:5,自引:2,他引:3
目的:研究生物组织热水烫伤过程的传热规律及影响因素并由此进行烫伤程度预测。方法:基于Pennes生物传热方程,建立热水洒落皮肤组织所致烫伤过程的一般模型,研究生物组织内部的温度变化规律,并对生物组织烫伤程度进行预测。结果:通过数值计算,得到生物组织内部的温度分布,以及生物组织烫伤发生的开始时间。研究表明,皮肤及内部组织初始温度分布、热水与皮肤表面的对流换热系数及热水的温度对于烫伤的发生有显著影响。结果:该模型可用于生物组织热水烫伤过程传热分析和烫伤预测,为烫伤的诊断和治疗提供依据。 相似文献
994.
目的:观察自体干细胞动员对骨创伤大鼠的免疫功能的保护作用,为战创伤后的免疫抑制及继发性感染、系统性炎症反应等治疗提供依据。方法:挤压折断法复制大鼠双后肢股骨骨折模型,于致伤后0、24、48h连续给模型动物肌肉注射GM—CSF20μg/kg,致伤后72h细胞增殖法检测T、B淋巴细胞活性,ELISA法检测血清IL-1、IL-2、IFN-7、TNF—α浓度,自动系列化分析法检测C3、CA、IgM、IgG浓度,称重法观察脾重与体重的比例变化。结果:股骨骨折模型大鼠致伤后72h,GM—CSF动员骨髓干细胞组大鼠的T、B淋巴细胞活性和血清IFN-γ、IL-2浓度高于对照组(P〈0.01),IL-1、TNF—α浓度低于对照组(P〈0.01),血清C3、CA、IgM、IgG浓度及脾/体重比值高于对照组(P〈0.01)。结论:GM—CSF动员自体干细胞动员对大鼠骨创伤诱导的免疫功能抑制具有保护作用。 相似文献
995.
Identification and classification in le fort type fractures by using 2D and 3D computed tomography 总被引:1,自引:0,他引:1
In1901,basedontheexperimentationwithbrittlewandstrokingcadaverskulls,LeFortfirstlyclassifiesmaxillofacialfracturesintothreetypes.Atpresent,theclassificationisstillusedtodistinguish clinicalmaxillofacialfracturesintheworld.1,2The diagnosisofLeForttypefracturereliesonthephysical andradiologicalexamination,butthephysicalfindings maynotalwaysbepresent.35Conventionalradiographs areroutinelyusedforLeForttypefracture,however,theoverlapofstructuremayimpairproper interpretationofimages.35Routinecomp… 相似文献
996.
目的通过观察血管生成抑制因子METH1的cDNA片段在酵母双杂交中的表达及检测其对报告基因有无激活作用,为进一步明确METHI抑制增生性瘢痕的分子机制奠定基础。方法采用酵母双杂交Ga14系统3,经PCR扩增子METH1的cDNA片段,分别克隆入pUC19质粒,经测序正确后。再分别亚克隆入酵母双杂交诱饵载体pGBKT7中。将重组质粒导入酵母菌AH109,检测其表达产物在酵母细胞中对报告基因的激活作用。结果成功获得METH1的cDNA片段,该片段所表达的蛋白对酵母菌AH109无毒性,且对报告基因无激活作用。结论血管生成抑制因子METH1蛋白活性区在酵母双杂交系统中的表达产物。可作为诱饵蛋白进行相互作用蛋白的筛选研究。 相似文献
997.
目的 :探讨游离三碘甲状腺原氨酸 (FT3)的酶免疫测定法对于诊断甲状腺功能亢进和监测甲状腺激素补充治疗效果及预后情况的重要意义。方法 :采用聚苯乙烯96孔板作为固相载体 ,利用亲和纯化的兔抗T3 抗体和T3 - β-半乳糖苷酶标记物 ,建立了固相板竞争法。结果 :可测范围为0.48~45.0ng/L ,灵敏度0.13ng/L ,平均批内变异系数为 (n=20)6.4 % ,平均批间变异系数为 (n=8)12.4% ,正常参考范围4.14±0.97ng/L。正常人与甲亢病人能明显分开。结论 :酶免法测定血清FT3,其灵敏度、精密度均达到放免水平 ,且可避免同位素污染 相似文献
998.
999.
头部外伤诱发颅内肿瘤卒中 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 通过复习文献,对颅内肿瘤引起的颅内出血发生机制和临床特点进行探讨,旨在引起临床医师们的重视,以减少误诊误治。方法 本文报告9例误诊为外伤性颅内血肿的瘤卒中患者,其中5例术中发现颅内肿瘤同时切除,3例术后复查CT发现颅内肿瘤,二次手术切除。结果 全部病例随访6月,4例死亡,5例存活。结论 对疑为瘤卒中的颅内血肿患者,除仔细询问病史,全面体查外,术中应仔细寻找出血源,观察周围脑组织的改变,对可疑病变组织、血块及其腔壁一并切除,分送病检,从而作出正确的治疗方案。 相似文献
1000.
Objective To investigate the effects of methylation status of CpG islands of endogenous E-cadherin (CDH1) gene on the promoter activity of corresponding genes in reporter assays. Methods The methylation statuses of CpG island of CDHI in 8 different cell lines were detected by methylation-specific PCR. CDH1 protein was analyzed by Western blotting. Two sets of pGL3 reporter vectors with different genotypes/haplotypes of the CDH1 promoter were constructed [pGI3-A(-73)/-C(-73)pGL3-H1/-H4]and used to transfect these cell lines. The differences between these promoter reporter vectors were analyzed by t-test. Results (1) CDH1 CpG island was unmethylated in AGS, MCF7, MKN74, and PC-3 cell lines,expressed in MCF7, MKN74, and PC-3 ,but not in AGS. Expression of CDH1 was silenced by methylation in HeLa, BGC823, A549, and RKO cell lines. (2) In the four CDH1 -unmethylated MCFT, M KN74, PC-3, and AGS cell lines ,the promoter activities of pGI3-C(-73)(as 0. 78±0. 10,0. 17±0.01,0. 11±0. 01,1.19±0. 18)were significantly higher than those of pGL3-A(-73)(as 0. 30±0. 08,0. 07±0. 01,0. 07±0. 01,0. 39±0. 04) (t values are -6. 298, -12. 349, -8. 128, -7.388, and P<0. 01). However, in the four C DH1 -methylated HeLa, BGC823, A549, and RKO cell lines, the promoter activity of pGL3-C(-73)(as 0. 09±0. 02,0. 13±0. 02,0. 05±0. 01,0. 01±0. 00) was significantly lower than that of pGL3-A(-73)(as 0. 16±0. 01,0.25±0.01,0. 11±0.03,0.03±0.00) (t valued at 5.958,11. 189,3. 661,13. 866,and P<0.05). (3) In the unmethylated MKN74 and methylated RKO cell lines, the promoter activities of pGI3-H1/-H4 were obviously and contrarily different(as 1.57±0. 23/0. 94±0. 06 and 0. 38±0. 02/0. 50±0. 04 ,t values were 4. 577 and -4. 915 ,P values were 0. 010 and 0. 003). Conclusion The methylation status of CpG island of the target gene in the tested cell lines affects the promoter activity in Reporter Assay significantly. The most active one may be the most suppressive one. 相似文献