《内经》所蕴含的中医肾病证治思路探讨

邹氏肾科医术非物质文化遗产团队根据《内经》相关理论结合团队临床实践对常见肾病的中医证治思路进行探讨,认为肾气不足为肾病发病之因,肾元衰竭是发病之本。临床中需注意未病先防、既病防变,强调治病必求于本。根据临床实际情况,分别提出从脾肾、从肝肾、从肺论治肾病,常用治法有健脾温肾、扶正渗利、清肝解毒、养肝滋阴、平肝潜阳、疏肝活络、疏风宣肺、清热宣肺、清热利咽、和法缓治、活血化瘀、疏滞泄浊等法。      

2017学年上海市宝山区不同学习阶段学生的视力及屈光不正情况

目的：分析2017学年上海市宝山区不同学习阶段学生的视力及屈光度状况。

方法：采用分层随机抽样的方法,在宝山区幼儿园中班至高三共14个年级中共计3 002例。分别通过卡方和Kruskal-Wallis H检验,比较学生在不同学习阶段、不同性别方面的近视不良率、屈光不正率及不同视力不良程度上的差异。

结果：视力不良率随着学习阶段升高不断增长,从18.52%逐渐升至87.12%,不同学习阶段视力不良率比较差异有统计学意义(P<0.05),初高中男女生视力不良比例比较差异有统计学意义(P<0.05),不同程度的视力不良率比较差异有统计学意义(P<0.01); 屈光不正类型主要为近视,不同学习阶段近视比例比较差异有统计学意义(P<0.05)。

结论： 宝山区学生视力不良率较高,应重视学生眼保健工作。     

Daytona超广角眼底成像系统在屈光手术术前检查中的应用

目的：评价Daytona超广角眼底成像系统对屈光手术术前眼底病变的检查效果。

方法：连续检查拟接受屈光手术的患者312例624眼,分别在自然瞳孔下行Daytona超广角眼底成像系统检查和散瞳后裂隙灯下前置镜结合三面镜检查,比较两种方法检查用时和检出的病变类型和检出率。

结果：Daytona超广角眼底成像系统检查的平均时间5.38±1.25min,裂隙灯前置镜检查平均时间7.25±3.23min,差异有统计学意义(P<0.01)。Daytona检出有眼底病变的69例107眼,检出率17.1%,检出病变126处; 前置镜结合三面镜检出70例108眼,检出率17.3%,检出病变129处。两种方法检出率的一致性差异无统计学意义(P=1.000)。

结论：Daytona具有免散瞳、非接触、检查快捷、超广角等优点,用于眼底病变的检查,效果可靠,可以提升诊疗效率。     

有晶状体眼后房型人工晶状体植入与FS-LASIK术后视觉质量分析

目的：比较有晶状体眼后房型人工晶状体(ICL)植入与FS-LASIK术治疗中高度近视术后的视觉质量。

方法：前瞻性研究。选取2018-06/12分别行ICL植入术和FS-LASIK术的近视患者58例116眼(ICL组)和48例96眼(FS-LASIK组)。分析比较两组患者手术前后屈光度、视力和视觉质量情况。

结果：术后3mo,ICL组患者球镜度数高于FS-LASIK组(0.19±0.22D vs 0.09±0.29D,P<0.05),但两组患者视力、柱镜度数和等效球镜度数无差异(均P>0.05); ICL组患者调制传递函数截止频率(MTF cut off)、客观散射指数(OSI)和OV9%均明显优于FS-LASIK组,而SR较FS-LASIK组降低,且与术前相比,ICL组患者MTF cut off明显增高,SR、OSI值降低,FS-LASIK组患者SR值降低(均P<0.05)。

结论：ICL植入和FS-LASIK术均可有效改善患者视力和屈光度,对于中高度近视患者ICL植入术可提供相对较好的视觉质量。     

激光角膜屈光手术后的神经修复

干眼症是激光角膜屈光手术后常见的并发症之一,与角膜神经损伤密切相关。角膜神经损伤修复缓慢,术后6个月仍未恢复至术前水平。不同的激光角膜屈光手术带来的神经损伤亦不相同。角膜神经修复涉及角膜细胞分泌细胞因子、角膜细胞的分化、角膜缘血管内淋巴细胞和巨噬细胞的迁移、角膜中心部基质下神经丛中性粒细胞的迁移及其生长因子的分泌等复杂过程。一些细胞因子、信号素、自体血清等参与角膜神经的修复,但目前多为动物实验,临床研究较少。（国际眼科纵览,2019, 43： 405-410)     

The protective effect of zeaxanthin on human limbal and conjunctival epithelial cells against UV-induced cell death and oxidative stress

AIM: To explore the protective effect of zeaxanthin on human limbal and conjunctival epithelial cells against UV-radiation and excessive oxidative stress. METHODS: Human limbal and conjunctival epithelial cells were isolated from cadaver and cultured in vitro. They were challenged with UVB radiation and H2O2 with and without zeaxanthin pretreatment. Cell viability, p38 and c-JUN NH(2)-terminal kinase (JNK) phosphorylation, IL-6, IL-8 and MCP-1 secretion and malondialdehyde (MDA) content were measured. RESULTS: Zeaxanthin had no measurable cytotoxicity on limbal or conjunctival epithelial cells when used at concentrations of 5 μg/mL and below. At 30 mJ/cm2 UVB, the pretreatment of zeaxanthin increased the percentage of live cells from 50% to 69% (P=0.01) and from 66% to 75% (P=0.05) for limbal and conjunctival epithelial cells, respectively. The concentrations of IL-6, IL-8 and MCP-1 in the culture medium reduced to 66% (for IL-6 and MCP-1) and 56% (for IL-8) of the levels without zeaxanthin. This was accompanied by reduced p38 and JNK protein phosphorylation. Pretreatment of zeaxanthin also reduced intracellular MDA content caused by H2O2 stimulation from 0.86 μmol/L to 0.52 μmol/L (P=0.02) in limbal epithelial cells and from 0.96 μmol/L to 0.56 μmol/L in conjunctival epithelial cells (P=0.03). However, zeaxanthin did not have significant effect on H2O2-induced cell death in limbal or conjunctival epithelial cells. CONCLUSION: Zeaxanthin is an effective reagent in reducing the detrimental effect of UV-radiation and oxidative stress on ocular surface epithelial cells.     

Calpastatin participates in the regulation of cell migration in BAP1-deficient uveal melanoma cells

AIM: To detect how BRCA-associated protein 1 (BAP1) regulates cell migration in uveal melanoma (UM) cells. METHODS: Wound healing and transwell assays were performed to detect UM cell migration abilities. Protein chip, immunoprecipitations and surface plasmon resonance analyses were applied to identify BAP1 protein partners. Western blot and calpain activity assays were used to test the expression and function of calpastatin (CAST). RESULTS: CAST protein was confirmed as a new BAP1 protein partner, and loss of BAP1 reduced the expression and function of CAST in UM cells. The overexpression of CAST rescued the cell migration phenotype caused by BAP1 loss. CONCLUSION: BAP1 interacts with CAST in UM cells, and CAST and its subsequent calpain pathway may mediate BAP1-related cell migration regulation.     

中国人眼颅压力梯度参考区间的临床研究

目的探讨中国人群眼颅压力梯度参考区间,为建立基于眼颅压力梯度的开角型青光眼诊疗新体系提供理论标准。 方法横断面研究。对2010年8月至2019年8月首都医科大学附属北京同仁医院神经内科需行腰椎穿刺的受试者共200例。其中,男性97例,女性103例,年龄区间12~79岁,平均(47.0±14.7)岁。对受试者进行眼压、颅压及全身基本参数测量。性别资料采用频数和百分比描述;年龄、身高、体重、眼压、颅内压、平均动脉压、体质指数及眼颅压力梯度等连续定量资料采用 ±s描述。对于少量缺失数据,采用马尔科夫链蒙特卡洛模拟(MCMC)对缺失数据进行多重插补。采用95%分位数法确定参考值范围,对于连续定量资料的多组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用两独立样本t检验。 结果根据全体受试者测定人群眼压参考区间为9.015 mmHg~20.265 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)。人群颅压参考区间为6.179 mmHg~14.921 mmHg。人群眼颅压力梯度参考区间为-2.987 mmHg~11.047 mmHg。眼颅压力梯度临床诊疗参考区间为0.423 mmHg~10.508 mmHg。以年龄进行分组,<30岁人群眼颅压力梯度参考区间为-2.968 mmHg~9.028 mmHg;30岁~50岁人群眼颅压力梯度参考区间为-2.466 mmHg~11.606 mmHg;>50岁人群眼颅压力梯度参考区间为-2.466 mmHg~11.606 mmHg。三组间眼颅压力梯度差异无统计学意义(F＝2.041,P>0.05)。以性别进行分组,男性眼颅压力梯度参考区间为-2.769 mmHg~10.089 mmHg;女性眼颅压力梯度参考区间为-3.137 mmHg~11.877 mmHg。两组间眼颅压力梯度的差异无统计学意义(t＝-1.413,P>0.05)。以体质指数(BMI)进行分组,BMI<21 kg/m²的人群眼颅压力梯度参考区间为-1.437 mmHg~11.577 mmHg;21 kg/m²2的人群眼颅压力梯度参考区间为-3.046 mmHg~11.026 mmHg;BMI>23 kg/m²的人群眼颅压力梯度参考区间为-3.947 mmHg~10.087 mmHg。不同BMI分组间,眼颅压力梯度差异有统计学意义(F＝6.109,P<0.05)。 结论眼颅压力梯度临床诊疗参考区间为0.423 mmHg~10.508 mmHg,可作为开角型青光眼临床诊疗的新指标。同时,还为开角型青光眼病因学诊断及个体化治疗的进一步深入研究,提供新的实践基础与研究方向。     

婴儿遗传性血栓性血小板减少性紫癜1例报告

目的探讨遗传性血栓性血小板减少性紫癜(TTP)的诊断及治疗。方法回顾分析1例遗传性TTP患儿的临床资料。结果女性患儿,出生后不久即出现黄疸、易激惹、贫血、血小板减少、蛋白尿,并反复发作。基因测序显示,ADAMTS 13基因外显子2个杂合突变,c. 3616 CT(胞嘧啶胸腺嘧啶)、c. 334 delG缺失突变,分别来自于父母,属于复合杂合突变,符合常染色体隐性遗传规律。明确诊断为血栓性微血管病中的遗传性TTP。患儿先后多次复发,经输注血浆治疗效果好。结论临床上典型或不典型溶血性贫血,同时伴血小板减少、肾损害等应警惕遗传性TTP,基因检测有助诊断。遗传性TTP可输注血浆治疗。     

提高化疗强度对伴IKZF1基因缺失儿童急性淋巴细胞白血病预后的影响

目的 总结伴IKZF1基因缺失儿童急性淋巴细胞白血病（ALL）的临床特征并观察提高化疗强度对其预后的影响。方法 2015年12月至2018年2月间确诊并按照中国儿童白血病协作组-ALL 2008（CCLG-ALL 2008）方案规范治疗的ALL患儿共278例,根据有无IKZF1基因缺失将其分为IKZF1基因缺失组和IKZF1基因正常组,IKZF1基因缺失组均接受CCLG-ALL 2008高危（HR）方案治疗,IKZF1基因正常组则按临床危险度分型接受不同强度化疗,比较两组的临床特征及无事件生存（EFS）率。结果 278例患儿中共24例（8.6%）检出IKZF1基因外显子大片段缺失。IKZF1基因缺失组初诊时WBC ≥ 50×10⁹/L、BCR-ABL1融合基因阳性、诱导缓解治疗第15天微小残留病≥ 10%、微小残留病-HR、临床危险度-HR所占比例均高于IKZF1基因正常组（P < 0.05）。IKZF1基因缺失组3年EFS率（76%±10%）低于IKZF1基因正常组（84%±4%）,但差异无统计学意义（P=0.282）;其中,IKZF1基因缺失组-非HR（实际按CCLG-ALL 2008 HR方案化疗）的预计3年EFS率为82%±12%,低于IKZF1基因正常组-非HR（86%±5%）,但差异无统计学意义（P=0.436）。结论 伴IKZF1基因缺失的儿童ALL早期治疗反应更差,提高化疗强度可能改善其预后。