大鼠心肌梗死后心肌高迁移率族蛋白HMGB1的时程变化

目的 探讨大鼠心肌梗死模型后不同时间高迁移率族蛋白(HMGB1)的时程变化.方法 结扎SD大鼠左冠状动脉前降支造成左室大面积心梗,分别于术后1、2、4、8周测心功能判断造模是否成功后开胸取心脏.分别运用实时荧光定量PCR和Western蛋白印迹技术观察心肌梗死后不同时间点HMGB1在mRNA和蛋白水平的表达变化.结果 心功能检测提示造模成功,心梗大鼠术后早期(1 w)HMGB1 mRNA表达上调(P＜0.01),而心梗后期(8周)则表达显著减少(P＜0.01).与mRNA水平变化类似,HMGB1蛋白水平在心肌梗死组大鼠术后早期(1～2周)表达水平增加(P＜0.01),而心梗后期(8周)则显著下调(P＜0.05).结论 HMGB1作为炎症调节因子,在心梗早期对心肌的炎性反应进行调控;并在心梗后期参与调节基因转录,进行心肌修复.在心梗的不同阶段对HMGB1的表达进行干预有望减少心梗并发症,改善预后.提高患者长期存活率.     

CT灌注成像对脑缺血超急性期血管通透性连续观察的实验研究

目的:通过CT灌注技术PS参数变化连续观察脑缺血6 h内微血管通透性变化.方法:将55只兔随机分为时照组(5只)和实验组(50只),实验组颈内动脉注射自体血栓,对照组注射生理盐水.所有动物行0.5、1、2、3、4、5和6 h多层螺旋CT灌注成像(CTP)并获得表面通透性(PS)图.测量并比较不同时间点梗死区和镜像区PS值.结果:对照组兔脑无异常.实验组41只(82%)动物模型制作成功.均在CTP图像上显示局部异常灌注,病理学上可见不同程度神经元肿胀及破坏、组织水肿、血管周围间隙扩大、及淋巴细胞浸润等.缺血局部脑组织Evans蓝染.PS图上缺血区为斑片状或斑点状通透性增大,伪彩图为红色或接近红色彩阶.PS值变化以0.5 h为著,1～6 h缺血区PS值波动不明显.各时间点缺血区的微血管通透性明显大于镜像区(t值在2.617～10.612,P值均＜0.005).结论:多层螺旋CT灌注成像能有效显示脑缺血超急性期微血管通透性的变化,脑缺血超急性期缺血局部PS较镜像区明显增大.     

脂蛋白脂酶活化剂NO-1886抑制糖尿病兔动脉粥样硬化的形成

目的　合成化合物NO 1886 ,一种脂蛋白脂酶活化观察脂蛋白脂酶活化剂是否降低高脂 /高蔗糖饲料诱发的糖尿病新西兰兔的血浆葡萄糖并减轻其动脉粥样硬化。方法　给予高脂 /高蔗糖饲料升高新西兰兔血浆总胆固醇 ,甘油三酯和葡萄糖及降低高密度脂蛋白胆固醇而导致动脉粥样硬化。饲料中加入 1 0 %NO 1886进行治疗观察。分别在 0、4、8、12、16、2 0及 2 4wk从禁食过夜的兔耳静脉抽取血样测定葡萄糖和脂质水平。第 2 4周末 ,处死动物 ,分离主动脉 ,经苏丹Ⅳ染色固定脂质后 ,计算脂纹病变面积。结果　应用NO 1886后 ,实验动物血浆葡萄糖 ,总胆固醇和甘油三酯降低 ,高密度脂蛋白胆固醇增加。对动脉粥样硬化的发展具有抑制作用。结论　NO 1886不仅可改善脂质紊乱 ,而且可降低血浆葡萄糖 ,减轻糖尿病兔动脉粥样硬化     

水蛭注射液的HPLC指纹图谱

以次黄嘌呤为考察指标，建立了水蛭注射液的HPLC指纹图谱。采用C18柱，流动相为10mmol／L磷酸二氢钾溶液和50％甲醇，梯度洗脱。检测波长为254nm。     

住院患者抗菌药物使用调查分析

目的:了解住院患者抗菌药物使用的基本情况为用药管理提供依据.方法:根据设计的表格项目调查2004年4月所有16个临床科室的1 569份出院患者的病历.结果:1 569份病历中1 293份使用抗菌药物,使用率82.40%:内外科系统使用率分别为62.50%、90.56%.使用的抗菌药物可分为10大类69种.内科用药前三位为喹诺酮类42.11%,青霉素类36.14%,头孢类32.98%;外科围手术期用药前三位为第三代头孢27.53%,青霉素类20.22%,加酶抑制剂的复合药19.66%.结论:抗菌药物滥用现象严重,必须进一步加强抗菌药物使用的管理.     

临床护理干预在乳腺纤维瘤手术中的应用

目的探究临床护理干预在乳腺纤维瘤手术中的应用,总结临床护理干预的重点。方法选择100例乳腺纤维瘤患者,对其进行手术临床护理干预,分析术前、术后的护理重点。结果 100例患者,16例患者在手术过程中放置引流条,通过临床护理干预,拔除引流条时间最短为18 h,最长为超过36 h。16例患者拔除引流条的平均时间为25 h。100例患者,进行临床护理干预,手术切口一期愈合为97例,愈合率为97.0%。结论对乳腺纤维瘤患者,需要做好临床护理,提高成功率,值得临床推广。     

羧甲基-β-环糊精为手性选择剂拆分托吡卡胺等4种手性药物对映体

目的以羧甲基-β-环糊精(CM-β-CD)为手性选择剂,建立毛细管区带电泳法分离托吡卡胺、文拉法辛、美托洛尔和瑞格列奈4种药物对映体。方法采用未涂壁熔融石英毛细管柱,磷酸盐缓冲液作为背景电解质溶液,分离电压为20 kV。考察了缓冲溶液的pH值、环糊精质量浓度、缓冲盐浓度对对映体分离的影响。结果在优化的分离条件下,4种手性药物均能达到完全分离。结论CM-β-CD适用于上述4种药物的对映体分离。     

实验用藏猪和巴马小型猪线粒体DNA控制区碱基序列比较

目的：分析比较实验用藏猪和巴马小型猪线粒体DNA控制区D．100p区碱基序列的差异,探讨小型猪的遗传标记。方法：提取59头藏猪和16头巴马小型猪血液基因组DNA,设计特异引物扩增mtDNAD．100p,从凝胶中纯化后直接测序,进行比较。结果：2种小型猪mtDNAD-loop都存在串连重复序列区和非重复序列区（5’端和3’端）;重复序列区处于中间位置,藏猪有2种类型（A型和B型）,巴马小型猪只有1种类型（A型）;藏猪D—loop5’端（704bp）发现有20个变异位点,其中有3个主要的转换位点：305,500,691,巴马小型猪未发现多态位点,与藏猪以及其他猪相比,巴马小型猪D．100p5’端在180、404位有2个碱基差异。结论：藏猪mtDNA D-100p区碱基序列存在2种类型（A型和B型）;巴马小型猪mtDNAD—loop区碱基序列多态性较低,有2个遗传标记位点。     

c-Jun和CBP在槲皮素抑制前列腺癌中的作用

目的探讨槲皮素抑制前列腺癌的作用机制。方法应用蛋白印迹技术检查槲皮素(quercetin)对雄激素受体(androgen receptor，AR)的辅调节因子c-Jun和cAMP应答元件结合蛋白的结合蛋白［cAMP response element binding protein (CREB)-binding protein，CBP］蛋白表达的影响；利用细胞转染技术检测c-Jun和CBP对AR功能的影响； 免疫沉淀技术检验c-Jun与AR的蛋白-蛋白相互作用。结果槲皮素能够明显诱导c-Jun的高表达， 高表达的c-Jun能够抑制AR的功能。槲皮素对CBP的蛋白表达水平无明显影响，而增加CBP的表达并不能逆转槲皮素对AR功能的抑制作用。免疫沉淀结果表明，c-Jun与AR存在蛋白-蛋白相互作用。结论槲皮素抑制前列腺癌的机制可能是通过c-Jun与AR的蛋白相互作用，而不是通过c-Jun竞争结合AR的辅激活因子CBP来实现的。     

实验性急性肺血栓栓塞症肺动脉血管重构及意义

目的：探讨急性肺血栓栓塞症肺动脉血管重构及其临床意义。方法：取栓塞3～24h后的急性肺血栓栓塞症动物模型的栓塞段肺动脉，同时取正常肺动脉设实验对照组，固定液固定后送检。结果：正常肺动脉内皮细胞完整，未见平滑肌细胞迁移，肌层平滑肌呈层状，多为收缩型；肺栓塞后，肺动脉内皮细胞脱落，中层平滑肌细胞向内皮迁移，可见较多的合成型平滑肌细胞，内皮下可见类凋亡平滑肌细胞。结论：急性肺栓塞后，栓塞段肺动脉局部发生血管重构．对肺动脉高压的产生可能起着一定作用。