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11.
12.
目的 探讨血清谷丙转氨酶(ALT)与新诊2型糖尿病(T2DM)患病风险之间的关联,为T2DM的防治提供科学依据。方法 采用4阶段分层随机抽样的方法选取2006年和2009年参与青岛糖尿病预防项目的研究对象男性3 012例、女性4 422例,采用Pearson相关检验分析不同性别ALT与FPG、2 h PG的相关性,并利用多因素logistic回归分析ALT与新诊T2DM患病的关系。结果 男性中,ALT与空腹血浆血糖(FPG)、餐后2 h血浆血糖(2 h PG)的Pearson相关系数分别为0.088、0.080(均P<0.01);多因素logistic回归显示,在调整了年龄、BMI、糖尿病家族史、城乡、教育、婚姻、收入、吸烟及饮酒状况等混杂因素后,ALT的第4分位(Q4)组新诊T2DM患病风险是第1分位(Q1)组的1.832倍(OR = 1.832,95% CI:1.324~2.534,P<0.01)。女性中,ALT与FPG、2h PG的Pearson相关系数分别为0.065、0.108(均P<0.01);多因素logistic回归显示,在调整了年龄、BMI、糖尿病家族史、城乡、教育、婚姻、收入、吸烟及饮酒状况等混杂因素后,ALT的第4分位(Q4)组新诊T2DM患病风险是第1分位(Q1)组的1.445倍(OR = 1.445,95% CI:1.087~1.919,P<0.05)。结论 在男、女性人群中,ALT水平升高与T2DM患病相关,且这种相关性不受年龄、BMI、糖尿病家族史等的影响。 相似文献
13.
目的探讨针刺京骨穴联合推拿治疗背肌筋膜炎的临床疗效。方法将2016年10月—2018年10月收治的背肌筋膜炎患者86例纳入研究,采用随机数字表法分组。对照组43例予以推拿治疗,观察组43例予以针刺京骨穴联合推拿治疗。比较2组患者的治疗总有效率、VAS评分及Oswestry功能障碍指数、痊愈所用时间。结果观察组治疗总有效率为95.3%,而对照组仅为81.4%,差异有统计学意义(P<0.05);2组治疗后VAS评分、Oswestry功能障碍指数均有下降,观察组上述指标低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组痊愈所用时间短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论针刺京骨穴联合推拿治疗背肌筋膜炎的临床疗效突出,可缓解背部疼痛、恢复功能活动,并缩短了愈合时间,提高了生活质量,值得一定的临床推广。 相似文献
14.
背景与目的:恶性肿瘤是全球重大的公共健康问题,患者生存率是评价恶性肿瘤诊治水平的重要指标。通过描述以医院登记为基础的20万例恶性肿瘤患者的生存情况,以真实世界数据从一个侧面反映我国恶性肿瘤的治疗效果。方法:纳入2008年1月1日—2017年12月31日之间在复旦大学附属肿瘤医院确诊为恶性肿瘤并接受住院治疗的患者共计202 542例。通过患者复诊病史资料、电话随访及死因数据链接等方式收集生存随访信息,随访统计时间截至2019年11月30日。应用寿命表法估计各个病种1年、3年和5年总生存率(overall survival,OS),以性别、年龄组、首次治疗时间分层。采用Kaplan-Meier生存曲线绘制各病种的总体生存曲线。结果:患者总体的1年、3年、5年OS分别为89.8%、77.4%和71.0%;男性患者5年OS为58.8%,女性患者为78.7%。在常见的恶性肿瘤中,甲状腺癌患者的5年OS最高,为98.6%;胰腺癌患者最低,为11.4%。2013—2017年首次治疗的乳腺癌、肺癌和肾癌患者5年OS分别为90.0%、55.9%和80.7%,显著高于2008—2012年首次治疗患者,其他肿瘤未见显著上升。结论:大部分恶性肿瘤患者经规范诊治可以获得较为理想的预后,女性生存情况显著优于男性,乳腺癌和肺癌患者的生存改善可能归功于新的临床治疗和早诊手段。 相似文献
15.
线粒体脑肌病属于罕见性母系遗传病,本文回顾性分析了1家4例高乳酸血症-卒中样发作综合征(MELAS)型线粒体脑肌病患者,其主要表现为卒中样发作、头痛、癫痫、高乳酸血症、肌肉不耐受疲劳、高级智能下降、听力下降和身材矮小等,结合特征性影像学变化、基因检测及肌肉活检明确诊断,并结合文献对只有女儿能将其线粒体DNA(mt-DNA)传递给下一代的母系遗传MELAS型线粒体脑肌病临床特点进行了总结分析,旨在帮助临床认识此病,进一步提高MELAS型线粒体脑肌病的临床诊断率。 相似文献
16.
目的本研究利用创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)小鼠模型观察阿魏酸(FA)对TBI的神经保护作用,为防治TBI继发性损伤的药物开发提供新思路。方法利用C57/BL6小鼠采用小鼠重复轻度脑损伤模型进行造模。通过干湿重比值法检测脑组织水肿、水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力、HE染色法观察小鼠脑组织形态学变化、采用免疫组化法检测小胶质细胞的激活情况。结果与TBI组小鼠比较,阿魏酸组小鼠:脑含水量明显降低(P<0.05),Morris水迷宫实验中逃避潜伏期较TBI模型组明显缩短,原象限停留时间明显延长,活化的小胶质细胞减少。结论阿魏酸可改善TBI小鼠的空间学习记忆能力,降低TBI小鼠脑含水量,改善TBI小鼠的脑组织形态学变化,其机制与阿魏酸抑制小胶质细胞活化有关。 相似文献
17.
Se-Jin Lee Adam Lehar Yewei Liu Chi Hai Ly Quynh-Mai Pham Michael Michaud Renata Rydzik Daniel W. Youngstrom Michael M. Shen Vesa Kaartinen Emily L. Germain-Lee Thomas A. Rando 《Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America》2020,117(49):30907
Myostatin (MSTN) is a transforming growth factor-β (TGF-β) family member that normally acts to limit muscle growth. The function of MSTN is partially redundant with that of another TGF-β family member, activin A. MSTN and activin A are capable of signaling through a complex of type II and type I receptors. Here, we investigated the roles of two type II receptors (ACVR2 and ACVR2B) and two type I receptors (ALK4 and ALK5) in the regulation of muscle mass by these ligands by genetically targeting these receptors either alone or in combination specifically in myofibers in mice. We show that targeting signaling in myofibers is sufficient to cause significant increases in muscle mass, showing that myofibers are the direct target for signaling by these ligands in the regulation of muscle growth. Moreover, we show that there is functional redundancy between the two type II receptors as well as between the two type I receptors and that all four type II/type I receptor combinations are utilized in vivo. Targeting signaling specifically in myofibers also led to reductions in overall body fat content and improved glucose metabolism in mice fed either regular chow or a high-fat diet, demonstrating that these metabolic effects are the result of enhanced muscling. We observed no effect, however, on either bone density or muscle regeneration in mice in which signaling was targeted in myofibers. The latter finding implies that MSTN likely signals to other cells, such as satellite cells, in addition to myofibers to regulate muscle homeostasis.Myostatin (MSTN) is a secreted signaling molecule that normally acts to limit skeletal muscle growth (for review, see ref. 1). Mice lacking MSTN exhibit dramatic increases in muscle mass throughout the body, with individual muscles growing to about twice the normal size (2). MSTN appears to play two distinct roles in regulating muscle size, one to regulate the number of muscle fibers that are formed during development and a second to regulate the growth of those fibers postnatally. The sequence of MSTN has been highly conserved through evolution, with the mature MSTN peptide being identical in species as divergent as humans and turkeys (3). The function of MSTN has also been conserved, and targeted or naturally occurring mutations in MSTN have been shown to cause increased muscling in numerous species, including cattle (3–5), sheep (6), dogs (7), rabbits (8), rats (9), swine (10), goats (11), and humans (12). Numerous pharmaceutical and biotechnology companies have developed biologic agents capable of blocking MSTN activity, and these have been tested in clinical trials for a wide range of indications, including Duchenne and facioscapulohumeral muscular dystrophy, inclusion body myositis, muscle atrophy following falls and hip fracture surgery, age-related sarcopenia, Charcot–Marie–Tooth disease, and cachexia due to chronic obstructive pulmonary disease, end-stage kidney disease, and cancer.The finding that certain inhibitors of MSTN signaling can increase muscle mass even in Mstn−/− mice revealed that the function of MSTN as a negative regulator of muscle mass is partially redundant with at least one other TGF-β family member (13, 14), and subsequent studies have identified activin A as one of these cooperating ligands (15, 16). MSTN and activin A share many key regulatory and signaling components. For example, the activities of both MSTN and activin A can be modulated extracellularly by naturally occurring inhibitory binding proteins, including follistatin (17, 18) and the follistatin-related protein, FSTL-3 or FLRG (19, 20). Moreover, MSTN and activin A also appear to share receptor components. Based on in vitro studies, MSTN is capable of binding initially to the activin type II receptors, ACVR2 and ACVR2B (also called ActRIIA and ActRIIB) (18) followed by engagement of the type I receptors, ALK4 and ALK5 (21). In previous studies, we presented genetic evidence supporting a role for both ACVR2 and ACVR2B in mediating MSTN signaling and regulating muscle mass in vivo. Specifically, we showed that mice expressing a truncated, dominant-negative form of ACVR2B in skeletal muscle (18) or carrying deletion mutations in Acvr2 and/or Acvr2b (13) have significantly increased muscle mass. One limitation of the latter study, however, was that we could not examine the consequence of complete loss of both receptors using the deletion alleles, as double homozygous mutants die early during embryogenesis (22). Moreover, the roles that the two type I receptors, ALK4 and ALK5, play in regulating MSTN and activin A signaling in muscle in vivo have not yet been documented using genetic approaches. Here, we present the results of studies in which we used floxed alleles for each of the type II and type I receptor genes in order to target these receptors alone and in combination in muscle fibers. We show that these receptors are functionally redundant and that signaling through each of these receptors contributes to the overall control of muscle mass. 相似文献
18.
目的探讨对慢性支气管炎急性发作期患者采用盐酸氨溴索联合多索茶碱治疗的临床疗效。方法选取本院收治的慢性支气管炎急性发作期患者88例为研究对象,收治时间为2018年3月-2019年3月,根据入院时间将患者随机分为两组,对照组(n=44)和观察组(n=44)。观察组患者采用盐酸氨溴索联合多索茶碱治疗,对照组采用多索茶碱治疗,对两组患者治疗后的治疗有效率以及两组患者症状改善情况进行观察比较。结果观察组患者治疗有效率(97.7%)高于对照组(84.1%),P <0.05;观察组患者症状改善情况优于对照组,P <0.05。结论盐酸氨溴索联合多索茶碱治疗慢性支气管炎急性发作期患者,临床疗效较好,改善患者症状情况。 相似文献
19.
目的为了解尘肺病患者心理状况及社会支持对患者心理健康的影响,为对尘肺病患者建立干预措施提供技术支撑。方法采用SCL-90症状清单、社会支持量表对在全省尘肺病住院病人较多的3家医院进行尘肺病患者问卷调查。结果 208名尘肺病患者男性205人,女性3人。文化程度均为高中及以下;Ⅰ期尘肺148人,Ⅱ期尘肺41人,Ⅲ期尘肺19人;尘肺患者SCL-90症状清单总分为162.00±64.77,低于全国常模,差异有统计学意义(P0.05);不同分期、不同年齡段、不同病程尘肺病患者各组之间社会支持得分差异无统计学意义。结论尘肺病患者心理健康水平低于全国水平,社会支持各维度得分与SCL-90各因子得分呈负相关,建立尘肺病患者心理干预体系十分必要。 相似文献
20.