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191.
治疗骨折与术后合并的骨不连,至今仍是骨创伤领域的难题之一。研究分析当前的学术思想,探索更接近骨愈合规律的理念与技术,是必然的学术趋势。1当前骨创伤理论与技术1.1AO从20世纪50年代起,AO组织提出解剖复位与骨块间坚强固定与加压的概念。50年间,由于伴随生物材料学的发展和内固定形式的进步,业已成为治疗骨折与骨不连的主要理论与方法,并取得了瞩目的成就,但同时也发现了存在并需继续探讨的若干问题。(1)偏心类的固定模式,如加压钢板,其疗效超越一般非加压性钢板。但同时也发现:①内固定期间,骨质萎缩,骨痂纹理凌乱或难觅骨痂;②钢板…  相似文献   
192.
目的:研究染色体不稳定性相关基因MRE11(meiotic recombination 11 homolog A)突变与原发性胃癌的相关性。方法:收集27例原发性胃癌病人的胃癌组织和对应的正常胃黏膜组织,并通过显微切割方法从胃癌组织中获取较纯胃癌细胞。设计扩增MRE11基因外显子的引物共20对,采用PCR产物直接测序方法在胃癌细胞和对应正常胃黏膜组织中对MRE11基因编码区进行突变检测,并运用CGH方法对存在突变的胃癌细胞进行染色体分析。结果:在27例原发性胃癌中,4例存在MRE11基因共4个体细胞水平的错义突变,其中3例为肠型胃癌。CGH显示该4例胃癌均存在5个以上基因组片断的获得或丢失事件。结论:MRE11基因突变可能在某些原发性胃癌的发生发展中起着重要作用,尤其是显示染色体不稳定性的肠型胃癌。  相似文献   
193.
不同类型正常乳腺表观扩散系数值差异的研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 研究不同类型正常乳腺表观扩散系数(ADC)值的差异,探讨ADC值与组织学分型之间的关系。方法 采用单次激发平面回波(EPI)技术,扩散敏感因子(b)值分别为0、500、1000s/mm^2,对62个正常乳腺(包括42例乳腺病变患者的对侧正常乳腺及10名健康志愿者20个乳腺)进行MR扫描及MR扩散加权成像(DWI)检查,计算62个正常乳腺分别在不同b值时的ADC值。将62个正常乳腺分为3型,比较3型之间ADC值的差异及不同b值时ADC值的差异。结果 42例乳腺病变患者对侧正常乳腺的DWI及ADC图与组织切片对比,不同类型乳腺组织学结构不同,其DWI及ADC图表现亦有差异。62个正常乳腺分为致密型10个,分叶斑点型42个及退化型10个。致密型和分叶斑点型乳腺随b值降低ADC值升高,而退化型乳腺随b值降低ADC值变化不明显。b=1000—0s/mm^2时,致密型、分叶斑点型、退化型乳腺ADC值分别为(1.70±0.37)、(1.93±0.46)、(1.18±0.65)×10^-3mm^2/s,3组间比较差异有统计学意义(F=12.998,P=0.000)。不同b值时每2种类型间进行单因素方差分析,致密型和分叶斑点型之间差异无统计学意义(F=2.167,P=0.147);致密型和退化型之间、分叶斑点型和退化型之间差异均有统计学意义(F值分别为5.593、19.128,P值分别为0.029、0.000)。结论 3型正常乳腺ADC值受乳腺组织学结构的影响,致密型和分叶斑点型乳腺ADC值受b值高低的影响。  相似文献   
194.
环缩酚肽抑制视网膜表达VEGF及PECAM基因和血管增生   总被引:2,自引:0,他引:2  
[目的]观察两种环缩酚肽衍生物(Hep-A和Hep-B)对氧诱导的小鼠视网膜表达血管内皮生长因子(VEGF)和细胞黏附分子(PECAM;ICAM-1;VCAM-1)基因的影响及血管增生的变化.[方法]建立氧诱导的血管增殖性视网膜病变模型,12 d开始给小鼠皮下注安慰剂(第1组,n=7)、Hep-A 10 mg/kg(第2组,n=6)或者Hep-B 10 mg/kg(第3组,n=6),每天两次.5 d后取出左侧眼,分离视网膜并抽提RNA,用荧光定量PCR测出上述基因含量,并分别求出每个靶基因与标准基因S16含量的比率;右眼经心脏荧光素灌注后取眼球做视网膜平铺片,用图像分析软件定量计算视网膜新生血管的面积.[结果]视网膜中VEGF/S16的mRNA比率为:第1组(0.554±0.050),第2组(0.355±0.037),第3组(0.287±0.051);PECAM/S16为:第1组(2.050±0.249),第2组(1.228±0.153),第3组(1.027±0.210).经ANOVA分析,第2组和第3组分别与第1组比较,视网膜中VEGF基因表达分别减少36%和48.2%(P=0.001);PECAM基因表达分别减少40.1%(P<0.05)和49.9%(P<0.01);而VCAM-1和ICAM-1表达无明显差异.视网膜平片检测视网膜新生血管面积:第1组为(1.06±0.03)mm2/眼,第2组为(0.17±0.01)mm2/眼,第3组为(0.11±0.01)mm2/眼;经ANOVA分析,第2组和第3组分别与第1组比较,视网膜新生血管的面积明显减少(P<0.001).[结论]两种环缩酚肽衍生物均抑制氧诱导的小鼠视网膜表达VEGF和PECAM基因,并抑制其形成视网膜新生血管.  相似文献   
195.
2000年1月-2005年10月共治疗肘关节错缝86例,临床效果满意,现报告如下。1临床资料86例中男61例,女25例;年龄13~46岁。受伤机制:均为跌倒时手掌着地,肘关节过伸导致。摄X线片未见骨折及关节异常。肘关节伸屈活动障碍,伸20°~40°,屈90°~110°,屈伸平均(70·57°±3·01°)的活动范围。肘关节轻度肿胀,以内后方为甚,压痛点为尺骨半月切迹的内侧,强作旋后活动时会引起剧烈疼痛,肘三角正常。受伤至就诊时间1~3 d,平均1·5 d。2治疗方法2·1复位左肘错缝者坐于靠背椅上,助手立于患者侧背后方,紧握患者上臂,术者于患者前侧,左手握患者腕部,右手…  相似文献   
196.
目的探讨伽玛刀放射外科治疗良性颅底脑膜瘤中长期疗效和不良反应。方法选取了1998-2003年治疗的获得完全随访资料的颅底脑膜瘤患者166例,全组患者肿瘤体积0.42- 43.4cm3,平均(7.2±3.9)cm3,给予周边剂量平均(12.4±2.6)Gy,中心剂量平均(27.9±5.9)Gy,其中12例患者采用肿瘤体积分割二阶段治疗。对治疗前后的影像学改变、KPS评分和神经功能缺损评估。结果平均随访期为(55.4±18.2)个月(36-96个月)。总体控制率为95.2%(158/166);KPS评分得到显著提高,神经症状总体满意率为94.5%(157/166),主要副作用是放射性脑水肿11例(6.6%),有5例(3%)患者出现新的神经缺损。结论伽玛刀放射外科可以作为有手术禁忌或拒绝手术治疗体积较小脑膜瘤患者的首选性治疗,也可以作为颅底较大脑膜瘤开颅术后的辅助性治疗,能够较长期控制肿瘤复发,提高或保持患者的生存质量。  相似文献   
197.
对45例腰椎间盘突出症再次手术治疗的分析探讨   总被引:1,自引:0,他引:1  
[目的]探讨腰椎间盘突出症再次手术的原因和对策、手术时机和手术方式。[方法]对45例手术疗效不佳的腰椎间盘突出症再手术患者进行回顾性总结分析。[结果]42例获得随访,平均随访时间28个月,根据Macnab疗效评定标准,优良率为88.1%。[结论]导致腰椎间盘突出症再手术原因很多。精确的定性、定位,正确的诊断和彻底的减压是获得满意疗效的根本保证。再手术治疗只要诊断明确,合理选择手术时机和手术方式,大多数可获得满意疗效。  相似文献   
198.
通过对不同时期儿科新牛儿室院内感染发病率的比较以及发生院内感染高危因素的分析,提出了对医护人员加强教育,护士自身的感染管理,严格消毒隔离,合理使用抗牛素等护理干预措施,以有效降低医院内感染发生。  相似文献   
199.
低氧及运动致大鼠骨骼肌形态学改变的实验研究   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的观察低氧及低氧复合运动时,大鼠体重及腓肠肌显微、超微结构的变化,旨在探讨低氧状态下适当运动对骨骼肌的影响。方法建立大鼠低氧及低氧复合运动模型,运用光镜及透射电镜观察大鼠腓肠肌显微、超微结构的变化。结果低氧复合运动组较低氧安静组大鼠体重差异有显著性意义(P<0.05)。低氧复合运动组骨骼肌结构正常,线粒体数量增加,骨骼肌纤维增粗,毛细血管增生。结论低氧复合适当的运动能够维持骨骼肌的正常形态,增强骨骼肌的有氧代谢,起到保护骨骼肌的作用,从而提高骨骼肌的低氧适应能力,促进低氧习服。  相似文献   
200.
运动训练联合基因治疗对肾性高血压大鼠肾功能的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察运动训练联合β1肾上腺素能受体基因治疗对肾性高血压大鼠血压、肾功能、肾脏前肾素原mRNA、肾脏β1受体mRNA和蛋白的影响,探讨其改善肾功能的机制。方法两肾一夹法制作肾性高血压模型,基因治疗采用经鼠尾静脉注射阳离子脂质体与β1反义寡核苷酸方法。检测大鼠血压、肾功能变化。半定量RT—PCR测定肾脏β1受体mRNA、前肾素原mRNA水平。Western印迹法测检肾脏β1受体的蛋白水平。结果与模型组比较,运动联合基因治疗可使血压下降并维持4周,血压下降最高达41mmHg;尿蛋白量[(45.82±6.56)比(29.12±5.22)mg/L,P〈0.01】、BUN[(13.10±2.62)比(9.05±1.84)mmol/L,P〈0.05]显著降低(P〈0.01,P〈0.05);内生肌酐清除率显著升高(P〈0.01);前肾素原mRNA、β1受体mRNA、蛋白表达水平显著降低(P〈0.05)。结论运动训练联合β1受体反义基因治疗可以明显地降低血压,改善肾功能;且运动训练可以增强基因治疗对β1受体mRNA和蛋白的抑制作用,在转录和翻译水平抑制过度激活的β1受体的表达。  相似文献   
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