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171.
休克期切痂对烫伤大鼠全身和肠道局部免疫功能的影响 总被引:3,自引:3,他引:0
目的 观察休克期切痂对烫伤大鼠全身和肠道局部免疫功能的影响 ,探讨其可能的机制。 方法 选用 96只Wistar大鼠。取其中 2 4只大鼠的躯干部皮肤冻存于液氮中 ,另取 8只作正常对照组。余下 6 4只造成 30 %TBSAⅢ度烫伤后 ,随机分为A组 2 4只 ,伤后不作任何处理 ;B组 2 4只 ,伤后 2 4h腹腔注射等渗盐水 5 0ml/kg,一次性切痂后用上述冻存异体皮覆盖 ;C组 1 6只 ,伤后 72h进行处理 ,方法同B组。检测A、B组大鼠伤后 2、4、8d和C组伤后 4、8d及正常对照组大鼠的脾淋巴细胞增殖功能、血浆和肠组织白细胞介素 (IL)2水平、肠黏液分泌型免疫球蛋白A(sIgA)及肠组织中二胺氧化酶 (DAO)含量的变化。 结果 各时相点下A、B、C组大鼠脾淋巴细胞增殖功能、血浆IL 2水平、肠组织IL 2及肠黏液sIgA含量均较正常对照组减少。B组伤后 4、8d和C组伤后 8d的脾淋巴细胞增殖功能接近正常对照组 ,血浆和肠组织IL 2水平明显高于A组 (P <0.0 1)。伤后 4、8d,B组肠黏液sIgA含量分别为 (3.5 1± 2 .1 4 )、(3.0 3± 0 .95 )mg/g,C组分别为 (1 .4 0± 0 .6 4 )、(1 .5 2± 1 .2 6 )mg/g,B组较C组增加近 1倍 (P 0.0 1 )。A组伤后 4、8d肠组织DAO活性低于正常对照组和B组 (P 0.0 5)。结论 休克期切痂有助于烫伤大鼠全身和肠道 相似文献
172.
负压疗法治疗肢体缺血 总被引:4,自引:2,他引:2
目的:评价负压疗法对肢体缺血的治疗效果,方法:1985-07 ̄1995-03,我们应用自行研制的治疗机,对167例(231个肢体)肢体缺血患者进行了负压治疗,其中动脉硬化性闭塞症62例(91肢),血栓闭塞性脉管炎75例(93肢),雷诺综合征30例(47肢),治疗时将患肢置入密闭舱内,压力范围为-8.66kPa ̄-17.3kPa,一般上肢为-10.7kPa,下肢为-13.3kPa。结果:显效117肢 相似文献
173.
目的 探索如何抑制嗜酸细胞的趋化作用,选择β-趋化因子巨噬细胞炎性蛋白4(MIP4)的突变性(Met-MIP4)作为趋化因子受体3的拮抗剂,将Met-MIP4基因在原核细胞中进行表达。方法 设计MIP4基因的PCR引物并进行氨基酸突变,将MIP4N末端的丙氨酸突变为蛋氨酸,以正常人肺酸突变,将MIP4N末端的丙氨酸突变为蛋氨酸。以正常人肺cDNA文库为模板,PCR方法获取Met-MIP4基因,克隆入载体pUC19,测序验证序列已得到突变,将正确的基因插入到GST融合表达载体pGEX-4T中,以IPTG诱导表达。结果 PCR产物为220bp左右的片段,连接入pUC19质粒后测序验证获得正确突变,构建的pGEX-4T融合表达载体在大肠杆菌中表达,经SDS-PAGE凝胶电泳显示有大小约34kU的新生融合蛋白表达。结论 成功突变并克隆了β-趋化因子MIP4基因,SDS-PAGE表明,与GST融合的Met-MIP4突变体已得到表达,为进一步研究其生物学活性奠定了基础。 相似文献
174.
目的:检测人肺癌细胞中是否存在与Na^ /H^ 交换蛋白-1(NHE-1)基因转录相关的重要转录因子--C/EBP和HMG样蛋白。方法:采用电泳迁移率改变分析法(EMSA)检测人肺癌细胞株核蛋白中C/EBP和HMG样蛋白的表达及其水平。结果:EMSA检测到A549细胞和转染NHE-1反义载体的A549细胞均有转录因子C/EBP和HMG样蛋白的表达,且后者表达水平高于前者;采用50倍未标记的片段能完全抑制相应转录因子与^32P标记的相同片段的结合。结论:A549细胞核蛋白中存在能与C/EBP结合序列和Poly(dA:dT)区结合的转录因子,即C/EBP和HMG样蛋白,后者的表达水平高于前者。特异性竞争抑制试验表明外源性特异DNA片段能抑制相同片段与转录因子的结合。 相似文献
175.
九连山自然保护区冬青属植物资源的初步研究 总被引:3,自引:0,他引:3
通过对九连山自然保护区冬青属植物资源的调查研究,发现保护区内共有34种(包括变种)冬青属植物,其中8种为江西新分布,其垂直分布范围较广,以海拔800m以下最为集中。与邻近山体冬青属植物比较结果表明谈属内不同种的数量存在差异。 相似文献
176.
自体皮源奇缺条件下瘢痕挛缩畸形的晚期临床修复 总被引:11,自引:6,他引:5
目的寻找对烧伤后畸形伴自体皮源奇缺患进行晚期修复的新方法。方法5例特重度、特大面积烧伤患治愈后伴较严重畸形,且自体皮源奇缺。采用柔软成熟的瘢痕皮肤作为修复的皮源,用扩张器扩张瘢痕皮肤后,切取中厚瘢痕皮片进行修复;不宜行瘢痕皮肤扩张术时,切取刃厚瘢痕皮片与异体脱细胞真皮基质组成复合皮进行修复。观察两种方法的疗效。结果所移植的扩张瘢痕皮片和复合皮均成活,功能和外形恢复良好,远期疗效近似正常自体中厚皮移植。结论采用不同厚度的瘢痕皮片修复烧伤畸形是可行的,可扩大自体皮源。此法对于皮源奇缺的瘢痕患尤其适用。 相似文献
177.
目的观察内毒素休克大鼠血浆及主要脏器核因子(NF)κB活化规律及其对生物蝶呤(BH4)和一氧化氮(NO)表达水平的影响,探讨内毒素休克时NF-κB信号通路对BH4诱生NO的分子调控机制及其与多器官功能损害的关系。方法将47只大鼠按表格随机法分为正常组(8只)、内毒素/脂多糖(LPS)组(24只,每观察时相点8只,均同时注射LPS制成休克模型)和拮抗组[15只,每观察时相点5只,均同时注射LPS并以吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)拮抗]。休克及拮抗组于注射LPS后2、6、12 h观察,并与正常组同法处死,无菌留取大鼠血标本及肝、肺、肾组织,测定组织中NF-κB活性和三磷酸鸟苷环水解酶Ⅰ(GTP-CHⅠ)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达水平、血浆和组织中的BH4含量及NO水平、肝脏和肾脏功能指标、肺组织髓过氧化物酶活性。结果与正常组(例如肺组织中NF-κB活性为26±6)比较,LPS组大鼠组织中NF-κB迅速活化(P<0.01),并于注射后2 h达峰值(肺组织中为291±44);LPS组各组织中GTP-CHⅠ和iNOS mRNA表达、BH4和NO水平也较正常组明显升高(P<0.05或0.01),至伤后12 h仍持续较高水平。此外,该组相应器官功能均受到不同程度的损害。应用PDTC的拮抗组大鼠各组织中NF-κB活性均较LPS组有所降低,GTP-CHⅠ、iNOS mRNA表达及BH4、NO水平显著受抑,肝、肺、肾功能明显改善。结论内毒素休克时机体内NF-κB通路高度活化,并对BH4/NO系统具有明显调节效应;可通过下调BH4介导的iNOS的过度活化抑制NF-κB信号途径,从而减轻组织炎性反应,对机体脏器功能起到保护作用。 相似文献
178.
目的评价背根神经节(DRG)P2Y2受体mRNA的表达在大鼠慢性神经病理性痛中的作用。方法SPF级大鼠24只,体重150~200g,雌雄不拘,随机分为2组:假手术组(S组)和慢性神经痛组(N组),每组12只。N组结扎左侧坐骨神经建立大鼠慢性压迫性损伤(CCI)模型,S组只暴露,不结扎左侧坐骨神经。2组分别于CCI前1d、CCI后1、4、7、10、14 d进行行为学观察,测定大鼠双后肢热痛阈和机械痛阈,并分别于CCI后7、14 d各取6只大鼠断颈处死,取双侧L(4-6)背根神经节,RT-PCR法测定P2Y2受体mRNA的表达。结果两组CCI后4 d热痛阈、机械痛阈明显降低(P〈0.05),持续至CCI后14 d;N组左侧DRG P2Y2受体mRNA表达较右侧明显下调,CCI后14 d较CCI后7 d下调(P〈0.05);与S组右侧比较,N组DRG P2Y2受体mRNA表达差异无统计学意义(P〉0.05)。结论背根神经节P2Y2受体mRNA的表达下调参与了大鼠慢性神经病理性痛的形成。 相似文献
179.
目的 探讨氯高铁血红素预先给药对感染性休克大鼠心肌损伤的影响.方法 健康清洁级SD大鼠20只,雌雄不拘,2~2.5月龄,体重160~185 g,随机分为2组(n=10),感染性休克组(S组)单次腹腔注射0.9%NaCl溶液1 ml,氯高铁血红素预先给药组(H组)单次腹腔注射氯高铁血红素100 mg/kg(1 ml).2组均于给药后24 h采用静脉注射脂多糖(LPS)10 mg/kg(0.5 ml)制备感染性休克模型.于静脉注射LPS前、注射LPS后30、60和90 min时,记录左心室收缩压(LVSP)和左心室压力最大上升和下降速率(±dp/dtmax).于静脉注射LPS后6 h经颈总动脉采集血标本,放血处死大鼠,取左心室心肌组织,测定血浆乳酸脱氢酶(DH)和肌酸激酶(CK)活性、全血一氧化碳血红蛋白(COHb)浓度及心肌血红素氧合酶(HO)-1 mRNA、HO-2 mRNA及其蛋白的表达.结果 与S组比较,H组静脉注射LPS前LVSP和±dp/dtmax差异无统计学意义(P>0.05);注射LPS后各时点LVSP和±dp/dtmax升高,血浆LDH和CK活性降低,全血COHb浓度升高,心肌HO-1 mRNA及其蛋白表达上调(P<0.05),HO-2mRNA及其蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05).结论 氯高铁血红素100 mg/kg预先给药可通过诱导HO-1生成减轻感染性休克大鼠心肌损伤. 相似文献
180.
采用正交设计法对硝酸甘油包合物中硝酸甘油与β-环糊精(β-CD)的比例、包合温度、搅拌时间、搅拌强度进行研究,筛选出最佳包合工艺。线衍射分析、薄层色谱等证明该包合物质量是可靠的。 相似文献