人工组织神经移植物对大鼠陈旧性坐骨神经缺损(60天)的修复作用

目的 观察人工组织神经移植物对陈旧性大鼠坐骨神经缺损的修复作用.方法 切除成年SD大鼠部分左侧坐骨神经,饲养60d形成陈旧性坐骨神经缺损后,以人工组织神经移植物修复缺损,同时设自体神经修复和不修复两对照组.修复术后3个月做神经-肌复合电位、腓肠肌湿重及再生神经形态学检测.结果 人工组织神经移植物修复组实验侧的运动神经传导速度、腓肠肌湿重、移植物远侧再生神经有髓神经纤维髓鞘厚度等结果与自体神经修复组相似.不修复对照组则未记录到神经-肌复合电位,未观察到再生神经纤维结构,腓肠肌湿重明显小于人工组织神经移植组和自体神经移植组.结论 人工组织神经移植物在一定程度上能修复缺损60d的大鼠坐骨神经.     

血浆sES、MMP-9和TIMP-1与冠状动脉扩张的关系

目的 探讨炎症因子可溶性E选择素(sES)、基质金属蛋白酶-9(MMP9)、基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)与冠脉扩张的关系及其临床意义.方法 选择我院行冠脉造影的部分患者,根据冠造结果分三组,其中Ⅰ组为冠状动脉扩张,共11例;冠状动脉粥样硬化为Ⅱ组,共35例;造影正常者为Ⅲ组,共24例.用ELISA法检测血浆MMP-9及其抑制物TIMP1水平.结果 sES及MMP-9水平在冠脉扩张组明显高于冠脉粥样硬化组及冠脉造影正常组(P＜0.05).血浆TIMP1水平在三组中相近.结论 sES、MMP-9/TIMP-1与冠脉扩张相关,它们可能参与了冠脉扩张的发生,在冠脉疾病的进展中起重要作用.     

HMGB1对淋巴细胞增殖、凋亡及Th1/Th2、Tc1/Tc2漂移的影响

目的:探索HMGB1是否参与淋巴细胞免疫功能的调节.方法:系列浓度HMGB1单独或与ConA联合刺激培养小鼠脾淋巴细胞.MTT法检测细胞增殖,流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡、细胞表面CD3、CD8及细胞内IL-4、IFN-γ表达.结果:(1)HMGB1时间-剂量依赖性调节淋巴细胞增殖,而不影响其凋亡.(2)不同HMGB1浓度和刺激时间不影响淋巴细胞Th1、Th2及Th1/Th2变化,但10 μg/L和100 μg/L HMGB1刺激12～24 h,Th1亚群占优势;培养12～24 h,淋巴细胞Tc1亚群明显减少,Tc2无变化.Tc1/Tc2变化显示,1 μg/L和10 μg/L HMGB1刺激,Tc1亚群占优势.(3)培养12～24 h,上清中IL-2增加,sIL-2R减少,IL-2/sIL-2R比例升高20～50倍,尤以10 μg/L HMGB1刺激明显.结论:低剂量HMGB1可增强淋巴细胞免疫功能.     

去甲肾上腺素对体外肝星状细胞系凋亡的影响

目的探讨交感神经递质去甲肾上腺素(NE)对体外培养的肝星状细胞(HSCs)凋亡的影响。方法体外培养HSCs,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测NE对HSCs增殖的影响;原位杂交凋亡检测(TUNEL)法观察NE及各受体亚型的阻滞剂对HSCs凋亡的影响;流式细胞术检测凋亡率。结果(1)不同浓度NE均促进HSCs增殖,并呈时间依赖性;NE浓度为10μmol/L时促增殖作用最显著;(2)10μmol/L浓度NE作用于HSCs24h,TUNEL和流式细胞术检测HSCs凋亡率均显著低于对照组(P<0.05);(3)加入各肾上腺素受体(AR)阻滞剂后HSCs凋亡率升高,其中α-AR和β2-AR阻滞剂作用最显著。结论交感神经递质NE对体外活化的HSCs具有促增殖作用,并可以抑制HSCs凋亡,主要是通过α-AR和β2-AR起作用的。     

颈外径路Sistrunk手术治疗成人复发性舌甲状舌管囊肿的临床分析

目的 探讨成人复发性舌甲状舌管囊肿（LTGDC）的临床特点、误诊原因及手术治疗。方法 回顾性分析2018年1月—2021年3月收治的6例反复复发的成年LTGDC患者,术前行甲状腺B超提示甲状腺位置并排除异位甲状腺,颈部CT检查明确肿物大小、部位及与舌骨的关系,喉咽部MRI明确肿物性质。手术均采用颈外径路Sistrunk手术。结果 6例患者曾误诊为会厌囊肿4例,舌根囊肿2例,均已行囊肿切除术,复发时间3周至1年。所有患者行颈外径路Sistrunk手术完整切除甲状舌管囊肿及瘘管,术后病理确诊为甲状舌管囊肿。术后随访1年以上无复发。结论 复发性舌根部或会厌间隙的囊性肿物应考虑LTGDC的可能性。所有患者术前均应行喉镜检查和颈部影像学检查以了解囊肿的形态、位置及其和舌骨的关系来选择手术方式。对于成人复发性LTGDC,Sistrunk手术可彻底切除囊肿减少复发。     

血管紧张素II对巨噬细胞(THP-1细胞)凝集素样氧化低密度脂蛋白受体表达的影响

目的:研究AngII对人单核/巨噬细胞(THP-1细胞)凝集素样氧化低密度脂蛋白受体(LOX-1)蛋白表达和基因转录的影响,从细胞蛋白、分子水平探讨AngII和巨噬细胞LOX-1相互之间的关系,以进一步了解两者在动脉粥样硬化中的地位。方法:将不同浓度AngII(1×10^-9-1×10^-5mol/L)与经0.1μmol/L佛波酯(PMA)诱导分化后的THP-1细胞共孵育24h,以及将1×10^-6mol/L浓度的AngII与诱导分化后的THP-1细胞作用不同时间0、3、6、12、24、48h后,用细胞酶联免疫法和半定量RT-PCR分别检测LOX-1蛋白和mRNA表达的情况。结果:未经诱导的THP-1细胞不表达LOX-1mRNA;而经PMA诱导后,THP-1细胞停止增殖,由单核细胞分化成为巨噬细胞,并表达LOX-1mRNA。不同浓度的AngII作用诱导分化后的THP-1细胞24h,细胞LOX-1蛋白和mRNA的表达呈浓度依赖性显著增加。同一浓度的AngII作用THP-1细胞,可呈时间依赖性诱导LOX-1蛋白和mRNA表达,其趋势是3h左右开始增加,24h左右至最高峰,之后逐渐减低。结论:经PMA诱导分化后的THP-1细胞表达LOX-1;AngII能明显增强分化后的THP-1细胞表达LOX-1蛋白和mRNA,并呈浓度和时间依赖性。AngII这种作用可能是促进动脉粥样硬化发生、发展的机制之一。     

酶联免疫法检测PAF受体RNA的聚合酶链反应产物

目的：建立PCR—ELISA法检测附受体RNA。方法：提取20例银屑病病人和20例正常对照组血液单个核细胞标本中的总RNA，用双标记的PAF—R(Biotion与Digoxin标记)及β-actin(Biotin或Fluorescein标记)引物进行RT-PCR，用ELISA检测PCR产物，用传统的琼脂糖凝胶电泳对照。结果；ELISA法和琼脂糖凝胶电泳法对β-actin检测结果均为阳性；ELISA法检测PAF-R，20例病人标本均为阳性，20例对照组16例阳性；琼脂糖凝胶电泳法检测PAF—R，20例病人标本18例阳性，20例对照组16例阳性。结论：PCR-ELISA引物双标记法检测PAF—R操作简单，有较高的敏感性。     

明胶-聚乳酸载药纳米微球的制备及其体外释药研究

采用复合乳液—溶剂挥发法制得明胶—聚乳酸载五氟脲嘧啶(5—Fu)微球，以混合型乳化剂Tween—80：Span—80＝5：1—作为初乳乳化剂，O—羧甲基壳聚糖作为复乳乳化剂，考察了明胶—聚乳酸载药微球的制备条件对微球的成球性、药物包封率及体外释药的影响。结果表明乳化剂的选择、内部水相药物浓度和PLA分子量等均对载药微球的结构与性能产生影响，经优化条件得到了成球性和体外释放都比较好的载药微球。     

K562细胞转染HLA-B分子对NK细胞杀伤功能的影响

为了研究不同HLA B分子对NK细胞杀伤活性的影响 ,我们分别构建pcDNA3 HLA B 390 5 2、B 2 70 4、B 5 1 0 2 2基因真核表达载体 ;借助脂质体将各质粒转染入K5 6 2细胞 ,经G4 1 8筛选 ,分别获得阳性表达细胞株 ;并应用LDH法检测转染细胞对不同个体外周血NK细胞杀伤活性的抑制效应。结果显示 :与转染了空质粒的对照组相比 ,外周血NK细胞对K5 6 2 B39的杀伤率无明显影响 ,而对K5 6 2 B2 7,K5 6 2 B5 1的杀伤率降低。当使用针对NK细胞受体KIR3DL1的单抗DX9封闭NK细胞后 ,此抑制效应大部分消失。提示靶细胞表达HLA Bw4分子可明显抑制NK细胞的杀伤效应 ,而表达HLA Bw6分子对NK细胞杀伤功能无明显影响     

M-CSF和IL-10对人单核细胞表面分子表达的影响

本文采用流式细胞术检测人外周血单核细胞表面CD14、CD2 3、CD6 4、CD11b、CD18、CD2 9表达 ,研究巨噬细胞集落刺激因子 (M CSF )和白细胞介素 (IL ) 10对单核细胞炎症效应和免疫效应功能的影响。结果显示 ,(1)M CSF诱导单核细胞表面CD14及CD2 3分子的表达 (P <0 0 5 )。IL 10抑制CD2 3的表达 ,促进CD6 4的表达 ,并协同M CSF诱导单核细胞CD14的表达 ,拮抗M CSF对CD2 3的诱导作用。M CSF能协同IL 10对单核细胞CD6 4的诱导作用 ;(2 )M CSF能诱导单核细胞表面CD11b及CD18的表达 (P <0 0 5 )。结论 :M CSF通过促进单核细胞表面CD11b、CD18、CD14、CD2 3的表达及协同促进CD6 4的表达而促进单核细胞粘附、炎性渗出、IgG及IgE依赖的细胞杀伤和吞噬功能 ,促进单核 巨噬细胞在炎症反应、体液免疫应答效应阶段发挥效应细胞功能。IL 10通过促进CD6 4的表达 ,增强体液免疫应答效应阶段单核 巨噬细胞的免疫效应功能 ,但通过抑制CD2 3的表达 ,下调IgE介导的体液免疫效应。